Экспериментальный атеросклероз

Реферат

Тема:Экспериментальный атеросклероз

План:

1. Вступление: Экспериментальный атеросклероз

2. Поражения сосудов, развивающиеся при нарушениях питания

3. Изменения аорты при гипервитаминозе D

4. Некрозы и аневризмы аорты у крыс

5. Некротический артериит

6. Изменения сосудов при недостаточном количестве белка в пище

7. Дистрофически-склеротические изменения сосудов, получаемые с помощью некоторых химических веществ

8. Аортиты, получаемые путем механического термического и инфекционного поражения сосудистой стенки

Литература

ВСТУПЛЕНИЕ: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Экспериментальное воспроизведение изменений сосудов, сходных с атеросклерозом человека, достигается путем кормления животных пищей, богатой холестерином или чистым холестерином, растворенным в растительном масле. В разработке экспериментальной модели атеросклероза наибольшее значение имели исследования русских авторов.

В 1908 г. А.И. Игнатовский впервые установил, что при кормлении кроликов животной пищей в аорте развиваются изменения, весьма напоминающие атеросклероз человека. В том же году А.И. Игнатовский совместно с Л.Т. Мооро создал классическую модель атеросклероза, показав, что при кормлении кроликов яичным желтком в течение 1у2—61/2 месяцев развивается атероматоз аорты, который, начинаясь в интиме, переходит на среднюю оболочку. Эти данные были подтверждены Л.М. Старокадомским (1909) и Н.В. Стуккеем (1910). Н.В. Веселкиным, С.С. Халатовым и Н. П. Аничковым было выяснено, что главной действующей частью желтков является холестерин (А.И. Моисеев, 1925). После этого для получения атеросклероза наряду с желтками стали использовать чистый холестерин ОН. И. Аничков и С.С Халатов, 1913).

Для получения атеросклеротических изменений в аорте и крупных сосудах взрослых кроликов кормят ежедневно в течение 3—4 месяцев холестерином, растворенным в подсолнечном масле. Холестерин растворяют в нагретом подсолнечном масле так, чтобы получился 5—10% раствор, который вводят в желудок подогретым до 35—40°; ежедневно животное получает 0,2—0,3 г холестерина на 1 кг веса. Если точной дозировки холестерина не требуется, его дают смешанным с овощами. Уже через 1,5—2 недели у животных развивается гиперхолестеринемия, достигающая постепенно очень высоких цифр (до 2000 мг% при норме в 150 мг%). В аорте, по данным Н. Н. Аничкова (1947), развертываются следующие изменения. На внутренней поверхности сосуда через 3—4 недели после начала опыта появляются пятнышки и полоски овальной формы, несколько возвышенные. Постепенно (к 60--70 дню) образуются довольно крупные бляшки, вдающиеся в просвет сосуда. Они появляются прежде всего в начальной части аорты над клапанами и в дуге у устий крупных шейных артерий; в дальнейшем эти изменения распространяются по аорте в каудальном направлении (рис. 14). Количество и размеры бляшек

увеличиваются, они сливаются между собой с образованием сплошных диффузных утолщений стенки аорты. Такие же бляшки образуются на клапанах левого сердца, в венечных, сонных и в легочной артериях. Наблюдается отложение липоидов и в стенках центральных артерий селезенки и в мелких артериях печени.

Т.А. Синицына (1953) для получения атеросклероза главных ветвей коронарных артерий сердца кормила кроликов в течение длительного времени яичными желтками (0,2 — 0,4 гхолестерина), разболтанными в молоке, и одновременно вводила им 0,3 г тиоурацила. Каждый кролик за время опыта получил 170—200 желтков. При микроскопическом исследовании в ранней стадии обнаруживается диффузное скопление липоидов в межуточном веществе стенки аорты, особенно между внутренней эластической пластинкой п эндотелием. В дальнейшем появляются крупные клетки (полибласты и макрофаги), накопляющие липоидные вещества в виде двоякопреломляющих капель холестеринзетеров. Одновременно в местах отложения липоидов в большом количестве образуются эластические волокна, отщепляющиеся от внутренней эластической пластинки и располагающиеся между клетками, содержащими липоиды. Вскоре в этих местах появляются сначала прсколлагеновые, а потом коллагеновые волокна (Н.Н. Аничков, 1947).

В исследованиях, выполненных под руководством Н. Н. Аничкова, был изучен также процесс обратного развития описанных выше изменений. Если после 3—4-месячного кормления животных холестерином прекратить его введение, то происходит постепенное рассасывание липоидов из бляшек, которое у кроликов продолжается свыше двух лет. На местах крупных липоидиых скоплений образуются фиброзные бляшки, с остатками липоидов и кристаллами холестерина в центре. Поллак (1947) и Фистбрук (1950) указывают, что с увеличением веса животных степень выраженности экспериментального атеросклероза возрастает.

Длительное время кролики оставались единственным видом животных, используемым для получения экспериментального атеросклероза. Это объясняется тем, что, например, у собак при кормлении даже большими количествами холестерина уровень последнего в крови поднимается незначительно и атеросклероз не развивается. Однако Стейнер и др. (1949) показали, что, если сочетать кормление собак холестерином с понижением функции щитовидной железы, возникает значительная гиперхолестеринемия и развивается атеросклероз. Собакам ежедневно в течение 4 месяцев с пищей вводился тиоурацил в возрастающих количествах: в течение первых двух месяцев по 0,8 г, в течение третьего месяца — по 1 г, а в дальнейше