Безбольова ішемія міокарду у осіб немолодого і старечого віку

Безбольовая ішемія міокарду (БІМ) — це епізоди транзиторної короткочасної ішемії серцевого м'яза, з виникненням змін метаболізму, скоротливої функції або електричної активності міокарду, об'єктивно що виявляються за допомогою деяких інструментальних методів дослідження, але не що супроводяться нападами стенокардії або її еквівалентами.

Історія.

Протягом багатьох літ основою клінічних уявлень про ішемію міокарду служила описана У. Геберденом в 1772 р. типова картина стенокардії (“геберденова грудна жаба”). Електрокардіографічним критерієм нападу стенокардії став скороминущий зсув сегменту ST щодо изолинии. З широким клінічним застосуванням східчастої функціональної проби навантаження у вигляді сучасної, вдосконаленої і технічно оснащеною эргометрии, змінилося уявлення про невід'ємність присутності болю в клініці ІБС. Було засвідчено не тільки існування прихованої фази коронарної хвороби, але і наявність у багатьох обстежуваних значущого зсуву сегменту ST на ЕКГ за відсутності ангінного нападу. Упровадження в клінічну практику технічно досконалого багатогодинного мониторирования ЕКГ дало можливість контролювати положення сегменту ST і його зсув в процесі повсякденної життєдіяльності людини. Виник стійкий інтерес до нової форми ішемії міокарду, єдиним віддзеркаленням якої стала мониторная крива ЕКГ.

Подальше вивчення БІМ пов'язано з успіхами ехокардіографії і радіоізотопної вентрикулографии. Ці дослідження надають можливість реєстрації дискінезії стінок лівого шлуночка і зниження серцевого викиду, що виникає під час БІМ, що значно збільшило выявляемость даній патології.

Патофізіологія.

Вважається, що патогенетические механізми больової і безболевой форм ішемії міокарду схожі, а єдиною відмінністю є наявність або відсутність їх больового супроводу. Результати багатьох досліджень спростували припущення про те, що при БІМ ушкоджується менший об'єм відповідь на питання, чому ішемія міокарду в одних випадках виявляється нападами ангінного болю, а в інших – залишається “німий”.

БІМ може розвиватися двома основними шляхами: через первинно підвищену потребу міокарду в кисні (“demandsilent ischemia”) або в результаті зниження доставки його до міокарду (“supplysilent ischemia”). У частини хворих є поєднання цих двох патогенетических механізмів.

БІМ може бути пов'язаний з порушенням чутливості внутримиокардиальных нервових закінчень унаслідок нейропатії, що розвивається з різних причин, наприклад, унаслідок цукрового діабету [39], токсичної дії патогенезі серцевого болю грає аденозин, який є головним стимулятором внутримиокардиальных больових рецепторів і виділяється при ішемії міокарду. Зменшення кількості і чутливості цих рецепторів може стати причиною порушення формування ноцицептивного потоку імпульсів. У хворих з БІМ значно підвищується активність антиноцицептивної системи, яка полягає в зменшенні больових відчуттів за рахунок посилення впливу центральної нервової системи (ретикулярної формації, таламуса і сірої речовини навкруги Сильвієва водопроводу). Внаслідок цього значно зростає поріг больової чутливості, що є найважливішою патогенетической особливістю БІМ [23]. Істотно впливають на рівні больової сприйнятливості і специфіку больового переживання психологічні чинники (емоційно-особові аспекти, рівень невротизации суб'єкта, наявність депресивно-іпохондричних проявів), соціальний і культурний рівень пацієнта. Встановлено, що хворі з БІМ мають понижену чутливість до болю в цілому, одночасно у них понижена і тактильная чутливість. Останніми роками з'явилися свідоцтва обумовленості БІМ генетичними чинниками.

Для виявлення БІМ може бути використано декілька методів:

холтеровскоемониторирование ЕКГ, проби з фізичним навантаженням (велоергометрія, тредмил), чреспищеводная електрокардіостимуляція, фармакологічні проби (з дипиридамолом, добутамином і ін.), стрес-ехокардіографія, радіонуклідні методи дослідження.При цьому методом вибору при обстеженні хворих ІБС на наявність у них безболевой ішемії міокарду слід рахувати 24-годинне мониторирование ЕКГ, оскільки воно не обтяжливе для пацієнта і представляється можливість піддати аналізу повний добовий цикл серцевої діяльності (приблизно 100 тис. електрокардіографічних комплексів). Вважається, що самою специфічною ознакою БІМ є дислокація сегменту ST горизонтального або низхідного типу з амплітудою не менше 1 мм на відстані 0,08 від точки j (Parmley W., 1989). Точність діагностики істотно зростає, якщо вказана дислокація триває 60 з і більш. Чутливість методу ГМ ЕКГ складає 55–65 %, специфічність – 77–92 %.. Чутливість ехокардіографії навантаження при діагностиці БІМ досягає 70 %, специфічність – 80 % [18].

Слід зазначити, що в більшості випадків перед виникненням депресії сегменту ST наголошується збільшення ЧСС і ПЕКЛО, як свідоцтво підвищення роботи серця. Найвищий ризик відзначений при артеріальному тиску (САД) систоли 142 мм рт. ст. і вище і артеріальному тиску (ДАД) діастоли 93 мм рт. ст. і вище; якнайменший – при САД 120–126 мм рт. ст. і ДАД 79–86 мм рт. ст. При більш низьких значеннях САД і ДАД подальшого зниження ризику виникнення БІМ не спостерігається, і навіть, навпаки, є їх достовірне збільшення, можливо як наслідок значного зменшення перфузионного тиску в аорті.

Відповідно до класифікації P. Cohn (1993) розрізняють наступні типи БІМ:

I тип -встречается у осіб з доведеним (за допомогою коронарографии) гемодинамически значущим стеноз