Сыпной тиф

Риккетсиозы – это большая группа острых трансмиссивных ин­фекционных болезней человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами – риккетсиями и имеют ряд общих эпидемиологи­ческих, патогенетических, патоморфологических, клинических и им-мунологических черт.

Риккетсиозы человека принято подразделять на 5 групп: 1) группа сыпного тифа – эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и энде­мический сыпной тиф; 2) группа клещевых пятнистых лихорадок – пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клеще­вой сыпной тиф Северной Азии, североавстралийский клещевой сып­ной тиф, осповидный или везикулезный риккетсиоз; 3) группа пуцу гамуши – лихорадка цуцугамуши (тропический клещевой сыпной тиф); 4) группа лихорадки Ку – лихорадка Ку; 5) группа пароксиз-мальных риккетсиозов – волынская или траншейная лихорадка.

Эпидемический сыпной тиф

Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы. Эпи­демический сыпной тиф – острая инфекционная болезнь, вызывае­мая риккетсиями Провачека, передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Для возбудителя эпидемического сыпного тифа – Rickettsiaprowazekii характерно наличие двух антигенов: поверхностно расположенного термостабильного видонеспецифического (общего с риккетсиями Музера) и расположенного под ним термолабильного видоспецифического антигена.

Эпидемиология Эпидемический сыпной тиф является истинным антропонозом. Источник болезни – больной человек, который зара­зен с последних 2–3 дней инкубационного периода, весь лихорадоч­ный период и до 7–8-го дня нормальной температуры, т. е. около 20 дней. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно через платя­ных, в меньшей мере – головных вшей, у ко торых риккетсий , попав­шие при сосании крови в желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсий попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном насасыва-нии крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на месте укуса вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушен­ный втирает в ранку от укуса фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсий . Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. После инфицирования вошь стано­вится заразительной для человека через 5–6 дней (редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30–40 дней своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирова ния она обязательно погибает от риккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа (семья больного и другие проживающие с ним лица в те­чение 21 дня до болезни, весь срок пребывания больного на дому до его госпитализации и проведения санитарной обработки, а также лица, общавшиеся с заболевшим по месту работы, учебы, в детских учрежде­ниях или в иных условиях) наблюдение ведется 25 дней начиная с мо­мента санитарной обработки; устанавливается эпидемиологический анамнез, ежедневно измеряется температура и по показаниям делают­ся серологические исследования. Распространению инфекции способ­ствует теснота, скученность и миграция больших групп населения. В практике известны случаи аэрогенного заражения людей в лабора­торных условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.

Патогенез. Попав шие в кровь риккетсий Провачека быстро прони­кают в клетки эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели вьТделяют эндотоксин, вызывающий интоксикацию и облад аю­щий сосудор асши 1?^5щим~д ей стви ем. В результате внутриклеточного паразитровния риккетсий эндотелиаль ные летк и набухают, проис­ходит их десквамация и разрушение. Размножение риккетсий проис­ходит в инкубационном периоде и в первые 1–2 дня лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все же они могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного перио­да и в первые 3–6 дней периода апирексии. Элементарной формой по­ражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый эндоваскулит ( endovasculitisverrucosa ) – ограниченная деструкция эндотели-ального покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедре­ния риккетсий с образованием пристеночного коагуляционного тром­ба в виде круглой или конусовидной бородавки и последующим развити­ем вокруг сосуда эксцентрично лежащего инфильтрата (муфта). Распрост­ранение изменений всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит ( trombovasculi-tisdestructiva ). Вокруг ' участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически отме­чаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макро­фагов – специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки По­пова – Давыдовского. Последние выявляются с 6–8-го дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего в головном моз ге, коже. конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке и почках. Пос­тоянство и тотальность этих изменений в головном мозге позволяют рассматривать сыпной тиф как негнойный менингоэнцефалит. Сыпно­ тифозный гра