Острый гломерулонефрит

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

(Glomerulonephritisacuta)

Острый гломерулонефрит (нефрит) — двустороннее иммуновоспалительное заболевание, являющееся одним из наиболее распространенных заболеваний почек. Среди взрослых острый гломерулонефрит наблюдается преимущественно в возрасте 20— 40 лет. Чаще болеют мужчины,

В связи с тем что при остром гломерулонефрите наблюдаются изменения и в канальцевом отделе нефрона (см. ниже), вместо термина «острый гломерулонефрит» часто применяют термин «острый нефрит».

Этиология. Развитию острого гломерулонефрита в 90 % случаев предшествует инфекционный процесс. Чаще всего это ангина, обострение хронического тонзиллита, острое респираторное заболевание, грипп, отит и синусит (острый или обострение хронического), скарлатина, пневмония, гнойничковые поражения кожи и др. Этиологическое значение последних особенно важно в странах с жарким климатом. Между вспышкой инфекции и появлением первых симптомов острого гломерулонефрита чаще всего проходит — 10 дней. Однако может наблюдаться как более короткий, так и более продолжительный промежуток (до 30 дней).

Раньше считали, что охлаждение, особенно «влажный холод», является непосредственной причиной острого гломерулонефрита. В настоящее время многие клиницисты рассматривают его скорее как фактор, способствующий обострению дремлющей очаговой инфекции.

Связь между тяжестью перенесенной инфекции и возможностью развития и тяжестью течения острого гломерулонефрита не установлена. Поражение почек возможно после нетяжелого обострения хронического тонзиллита, и, наоборот, оно может отсутствовать после тяжелой ангины.

Среди инфекционных агентов, обусловливающих развитие острого гломерулонефрита, ведущая роль принадлежит стрептококку. Последний часто обнаруживается в миндалинах и зеве при ангине, обострении хронического тонзиллита, остром респираторном заболевании. Развитие гломерулонефрита связано с наличием особых «нефритогенных» штаммов стрептококка (гемолитического стрептококка группы А типов 12, 25,4). Первый чаще ведет к развитию небольших «эпидемий» гломерулонефрита, остальные два обычно являются причиной спорадических случаев. Следует, однако, подчеркнуть, что иногда острый гломерулонефрит развивается после инфекции, вызванной другими типами стрептококков и, наоборот, не развивается при наличии в очагах инфекции стрептококков указанных выше типов. Определение при остром гломерулонефрите высоких титров стрептококковых антител (чаще — антистрептолизина-О, реже — антистрептокиназы и антигиалуронидазы) является еще одним доказательством этиологической роли стрептококка. Реже развитию острого гломерулонефрита предшествуют заболевания, вызванные стафилококком, стрептококком пневмонии (пневмококком), а в некоторых случаях и вирусные (пневмония, эпидемический паротит, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз и т. д.).

В последние годы появился ряд исследований, подтверждающих возможность микоплазменной и вирусной этиологии гломерулонефрита. В частности, доказана «нефритогенность» вируса гепатита В.

Острый гломерулонефрит может быть также проявлением (правда, лишь в редких случаях основным) лекарственной и пищевой аллергии.

Приблизительно в 10 % случаев острый гломерулонефрит развивается постепенно, не давая вначале ярких проявлений, в связи с чем причину его установить не удается.

Патогенез.Наиболее доказательной является иммуноаллергическая теория патогенеза гломерулонефрита. Эта теория основывается на экспериментальных исследованиях. В. К. Линдеману еще в 1900 г. с помощью гетерологической антисыворотки, содержащей противопочечные антитела, удалось вызвать у кроликов гломерулонефрит, морфологически весьма сходный с таковым у человека.

Намного позже (1933, 1934) японский исследователь Масуги, пользуясь методикой В. К. Линдемана, описал развитие типичной клинической и морфологической картины гломерулонефрита у кроликов, которым вводилась сыворотка уток, предварительно сенсибилизированных повторными инъекциями кашицы из почки кроликов. Поражение почек происходит в результате взаимодействия противопочечных антител, содержащихся в нефротоксической сыворотке, с тканью почек животного, которому эта сыворотка вводится. Антитела фиксируются, в основном, в корковом веществе почек, особенно в базальных мембранах капилляров клубочка.

Механизм экспериментального гломерулонефрита существенно отличается от механизма развития заболевания у человека, прежде всего тем, что используется гетерогенная сыворотка. В 1945 г. Кавелти с соавторами создал экспериментальную модель, почти аналогичную гломерулонефриту у человека. По его данным, у кроликов и особенно у крыс одновременное парентеральное введение кашицы из ткани гомологичных почек и убитых стрептококков группы А часто вызывает острый гломерулонефрит, который может переходить в хронический. Позднее удалось вызвать у крыс нефропатию, по характеру близкую к гломерулонефриту, путем введения гомологичной почечной ткани или даже ткани собственной почки с микобактериальным стимулятором Фрейнда.

В настоящее время считают, что поражение клубочков при этом заболевании в 70 % случаев вызывается растворимым, циркулирующим в крови иммунным комплексом, состоящим из антигенов «нефритогенных» стрептококков и их антител, причем количество первых значительно больше, чем вторых. Эти комплексы, откладываю