Чума плотоядных 2

Содержание:

Возбудитель болезни 3

Патогенез 4

Клинические симптомы 9

Диагностика 11

Лечение 11

Профилактика 16

Список литературы 17

Чума плотоядных - высококонтагиозное заболевание собак, сопровождающееся большим процентом гибели. Однако собаки относительно более устойчивы к возбудителю этой болезни, чем хорьки и норки. Болезней человека, вызываемых вирусом чумы плотоядных, в научной литературе не приводится.

1. Возбудитель болезни
Возбудитель чумы плотоядных - РНК-содержащий вирус, имеющий на своей поверхности два белка-антигена Н и F и относящийся к роду морбилливирусов. К этой же группе относится вирус кори человека, чумы крупного рогатого скота и возбудители ряда других болезней.
Согласно классификации возбудитель чумы плотоядных относится к семейству парамиксовирусов, которое включает три рода: параинфлюэнца, морбилли и пневмовирусов (parainfluensa, morbilli, pneumavirida).
Вирионы имеют разнообразную форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Внутри он содержит нуклеокапсид со спиральной структурой. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP с молекулярной массой 58 кД, Р - с молекулярной массой 66 кД и L-200 кД, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не .является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной. М-(мембранный) белок (мол. м. 34 кД) гликозилирован.
Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях.
Белок Н (hemagglutinin) - молекулярная масса 76 кД, имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывакл тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.

Белок F (fusion-слияние) - мол. м. 62 кД, состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью (F, - мол. м. 40кД и F2 - мол. м. 22 кД). Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.
Так как F-белок обладает и высокими иммуногенными качествами, становится понятным, почему наблюдается перекрестный иммунитет с корью человека и чумой КРС. Одновременно нельзя серьезно откоситься к заявлениям о появлении; местных вариантов вирулентных штаммов, отличающихся по антигенной структуре от вакцинных. Иммуногенный компонент у всех вирусов чумы плотоядных довольно постоянен.

Считается, что вирус довольно устойчив к воздействию факторов внешней среды, особенно в высушенном состоянии (до 3-4 месяцев при комнатной температуре не теряет своей активности). Вместе с тем при 56°С теряет жизнеспособность через 1,5 часа, а при 37-40°С погибает через 15 дней. Под действием 1% раствора формалина погибает через 3 часа, а 2% раствор N&OK убивает его через 1 час. Довольно хорошо вирус сохраняется в замороженном состоянии.

2. Патогенез
2.1. Особенности и предрасположенность.
Генез развития патологических реакций при чуме у собак довольно своеобразен и до конца не изучен. На основании анализа клинической практики и литературных источников можно выделить две основные стадии течения болезни. Первая стадия - лихорадочная, которая вызывается и поддерживается вирусом чумы плотоядных. Она исключительно редко приводит к гибели и сравнительно легко поддается лечению. Вторая стадия - нервная. Развивается она вслед за лихорадочной, если лечение было неэффективным и полного выздоровления на первой стадии не произошло. В её генезе важную роль играют иммунные реакции организма, связанные с развитием процессов разрушения структур мозга и последующей гибелью животных.
Поэтому рассматривать патогенез чумы на этих стадиях следует по отдельности, может быть даже как самостоятельные болезни. А так как и клинические проявления и лечение в эти периоды различаются, то и анализировать их лучше поочередно.

При чуме имеет место выраженная предрасположенность к заболеванию в зависимости от возраста, породы и Ir-генного контроля (генотипа).
Наиболее часто и тяжело заболевают молодые собаки (в возрасте до 1 года), хотя болезнь регистрируется и у животных старшего возраста. Данный факт объясняется более эффективной системой иммунологической защиты у взрослых животных.

Малоустойчивы к этому заболеванию собаки таких пород, как лайки, пудели, немецкие овчарки и некоторые другие. Причем часть животных (около 20%) имеет такой генотип, который не способен обеспечить адекватный иммунный ответ именно к вирусу чумы плотоядных (особенность Immune response генов). Такие животные очень трудно поддаются лечению и обычно в результате болезни погибают.

2.2. Динамика патогенеза на лихорадочной стадии.
Предполагают, что в естественных условиях наиболее распространен респираторный путь заражения