Метаболический синдром X

ГОУ ВПО ОРЛОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Медицинский институт

Кафедра общей патологии

Зав. кафедрой:

д.м.н., проф. Барсуков В.С.

Преподаватель:

к.м.н., доц. Заварушкина Е.Н.

РЕФЕРАТ

На тему: «Метаболический синдром X»

Выполнили

студенты Савостин А.М.

Бакатина В.В.

Группа 3

факультет «Лечебное дело»

Орел, 2009

Содержание

Введение

1. Этиология и патогенез

2. Диагностика

3. Современные методы лечения

Заключение

Список рекомендуемой литературы

Введение

Количество публикаций и интерес к метаболическому синдрому значительно возрос в последнее время, что связано с рядом причин.

Во-первых, идёт накопление новых сведений о закономерностях его развития.

Во-вторых, возрастает внимание практических врачей к данной патологии в связи с тем, что МС - фактор высокого риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) и другой сердечно-сосудистой патологии, а также сахарного диабета (СД) второго типа.

ИР является основным маркёром МС. ИР - снижение реакции инсулинчувствительных тканей к действию инсулина при его достаточной концентрации в крови [10]. В основе её развития лежат генетические механизмы, кодирующие ИР на уровне тканевых рецепторов, а также на пре- и пострецепторных уровнях [4]. В подавляющем большинстве случаев нарушения затрагивают пострецепторный уровень, где связанный с рецептором инсулин через систему вторичных посредников регулирует внутриклеточный метаболизм глюкозы и липидов.

Метаболический синдром (МС ) определяется как комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, в основе которых лежит инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ). В англоязычной литературе в качестве синонима встречается термин «синдром Х»

В 1922 г. Ланг Г.Ф. отметил наличие тесной связи артериальной гипертензии (АГ) с ожирением, нарушениями углеводного обмена и подагрой. В 1926 г. Мясников А.Л. и Гротель Д.М. указали на частое сочетание гиперхолестеринемии, гиперурикемии с ожирением и АГ. В 1945 г. в клинике Ланга Г.Ф. его сотрудники Голубеева Н.А и Павловская Л.А при определении толерантности к глюкозе у 180 больных АГ установили, что лишь у 30 % из них были нормальные гликемические кривые, у 39 % выявлялся сахарный диабет 2-го типа. В 1981 г. Hanefeld M. и Leoonardt W. предложили случаи сочетания различных метаболических нарушений обозначить термином "метаболический синдром".

В 1988 г. Reaven G. на основании собственных наблюдений и обобщения исследований других авторов выдвинул гипотезу, в соответствии с которой резистентность к инсулину, абдоминальное ожирение, АГ, атерогенная дислипидемия и ишемическая болезнь сердца (ИБС) служат проявлением одного патологического состояния, которое он предложил называть "синдромом Х". Спустя год Kaplan D. привел данные, свидетельствующие о неблагоприятном прогнозе сочетания сахарного диабета, ожирения, АГ и ИБС, назвав его "смертельным квартетом".

Этиология и патогенез

В этиопатогенезе МС выделяют две группы факторов: генетические и средовые [9]. Эпидемиологические исследования позволили сформулировать гипотезу «экономичного (бережливого) генотипа» как основы его развития. Так, лица, проживающие в неблагоприятных условиях, должны обладать максимальной способностью к накоплению энергии в виде жировой ткани в благоприятный период. При смене условий среды на благоприятные, генотип реализуется в нарушении толерантности к глюкозе (НТГ) или ожирении. Альтернативная гипотеза носит название фетального программирования и указывает на большое влияние внутриутробного питания в развитии МС. Сниженный вес при рождении является маркером повышенного риска возникновения ИР.

При проведении семейных исследований [12] выявлено, что снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость МС приобретает характер эпидемии. МС страдает около 25% населения западных стран. Высокая частота встречаемости МС в некоторых этнических группах доказывает существование генетической предрасположенности не только к частоте его возникновения, но и к тяжести клинических проявлений.

Известно, что действие инсулина в организме направлено на накопление структурных и энергетических материалов в клетках и тканях. Инсулин стимулирует образование гликогена, синтез жиров и белка, способствует накоплению ионов натрия и калия внутри клеток. Наиболее чувствительными к действию инсулина являются мышечная ткань, печень и жировая ткань. Развивающаяся ИР способствует возникновению ГИ, которая способна длительно, в ряде случаев до 15 лет [3], поддерживать нормогликемию. С истощением b-клеток поджелудочной железы развивается ИР, а затем и СД.

В условиях ГИ глюкоза метаболизируется в жирные кислоты (ЖК) с последующим синтезом жиров и отложением их в жировой ткани. ЖК в повышенной концентрации снижают активность липопротеидлипазы и других ферментов в тканях и усиливают их резистентность к инсулину. Используя ЖК как энергосубстрат, печень начинает синтезировать большое количество триглицеридов (ТГ). Снижается уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) из-за ускорения их распада и замедления синтеза в условиях нарушенной активности липопротеидлипазы. ГИ также способствует усилению синтеза

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать