Атеросклероз: лечение и профилактика

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: АТЕРОСКЛЕРОЗ ( Atherosclerosis )

2009

Атеросклероз ( Atherosclerosis )

Атеросклероз — это хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена липидов. Выражается в отложении липидов (холестерина и его эстеров) во внутренней оболочке артерий преимущественно более крупного калибра (эластического и смешанного типов) с последующим реактивным развитием соединительной ткани, приводящим к уплотнению стенок артерий, сужению их просвета, а нередко и к образованию в них тромбов. Вследствие этого развиваются дистрофические, некротические и склеротические изменения в органах, кровоснабжаемых пораженными артериями.

Термин «атеросклероз» был предложен в 1904 г. Ф. Маршаном для обозначения соединительно-тканного уплотнения (склероза) внутренней оболочки артерии вследствие накопления в ней липоидных веществ. Работы Н. Н. Аничкова и его сотрудников позволили выделить атеросклероз как характерное самостоятельное заболевание артерий.

Атеросклероз является одной из форм склероза артерий (артериосклероза). Кроме того, различают следующие виды атеросклеротических изменений: склероз артерий в результате их инфекционных и аллергических поражений (артериит); склероз мелких артерий как следствие гиалиноза и некроза стенок артериол при гипертонической болезни (артериолосклероз); особую, редко встречающуюся форму равномерного отложения извести в артериях мышечного типа (форму Менкеберга); возрастное (старческое) уплотнение артерий (диффузное развитие соединительной ткани). Последнее следует рассматривать как инволютивное изменение артерий. При этом тонкие дисперсные системы переходят в более грубые; в сосудистой стенке нарушаются ферментативные и метаболические процессы, эластичность сосудов уменьшается, стенка их уплотняется, увеличивается ломкость, развивается старческий фиброз с обызвествлением. Артерии под давлением крови расширяются и удлиняются, приобретая извитую форму. Указанному процессу может сопутствовать атеросклероз.

По данным ВОЗ, в настоящее время наблюдается рост смертности от атеросклероза. Это заболевание встречается не только как самостоятельный процесс, но в значительном числе случаев присоединяется к гипертонической болезни, сахарному диабету, гипотиреозу.

Атеросклероз в настоящее время является одной из наиболее острых и важных проблем, связанных со здоровьем человечества.

Этиология и патогенез атеросклероза сложны и не вполне выяснены. До сих пор не существует стройной теории, объясняющей причину и механизм развития этого заболевания, и можно говорить лишь об отдельных сторонах патогенеза, подвергшихся, особенно в последнее время, детальному изучению.

В основе развития атеросклероза лежит нарушение липидного обмена. С этой точки зрения современная концепция о сущности атеросклероза исходит из теории холестериновой инфильтрации, основанной на экспериментальных исследованиях Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова, а также последующих работ Η. Η. Аничкова и его сотрудников.

Как показали эти исследования, при атеросклерозе ведущим процессом является первичная липидная инфильтрация стенки артерий. В последние годы первичным считают изменение сосудистой стенки, а отложение липидов в ней рассматривают как последующий процесс. Полагают также, что основное значение следует придавать эндогенному холестерину. Наконец, большую роль, по современным воззрениям, играют и другие нарушения обмена. Значение общих нарушений обмена при развитии атеросклероза может быть подтверждено нередким сочетанием атеросклероза с другими заболеваниями обменного характера: сахарным диабетом, ожирением, подагрой и др.

Полагают, что отложение липидов во внутренней оболочке сосудов связано с гиперхолестеринемией, увеличением в крови некоторых липопротеидов и нарушением проницаемости стенки сосудов.

При рассмотрении метаболических изменений при атеросклерозе необходимо прежде всего учитывать изменение обмена холестерина как количественного (гиперхолестеринемия), так и качественного характера. При этом существенное значение имеет стабильность частиц холестерина, циркулирующих в плазме крови, которая зависит не только от величины их, но и от количества других веществ, способных удержать холестерин в коллоидном растворе. При атеросклерозе частицы холестерина становятся более крупными, так как они более интенсивно вступают в связи с β-глобулинами крови, образуя β-липопротеиды. Кроме того, относительно уменьшается содержание фракции α-липопротеидов, имеющих в своем составе фосфолипиды (лецитин), препятствующие выходу холестерина из крови. Имеет также значение и то обстоятельство, что при атеросклерозе увеличивается содержание в крови холестерина и триглицеридов, в то же время количество фосфолипидов, прежде всего лецитина, если и нарастает, то в меньшей мере, что приводит к уменьшению соотношения лецитина и холестерина. Особенно увеличивается количество холестерин-эстеров, т. е. той фракции холестерина, которая соединена с жирными кислотами. А соединения, в состав которых входят насыщенные жирные кислоты, плохо выводятся из организма, что и способствует отложению холестерина в стенке сосудов.

Если известно, что в основе атеросклероза лежит нарушение липидного обмена, то до сих пор неизвестно, почему именно возникает это нарушение. В настоящее время определен ряд факторов, которые, по-видимому, являются способствующими мом