Язвенная болезнь 2

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра восстановительной медицины.

кафедрой:

д.м.н. профессор Кулишова Т. В

Реферат

на тему:

Язвенная болезнь.

Выполнил: студент

Леч. фак., 413 гр.

Ткаченко Е. В.

Проверила:

Крахмелец Т.В.

Барнаул 2008 г.

Определение

Язвенная болезнь желудка (по МКБ – 10 шифр К 25), двенадцатиперстной кишки (шифр К 26), а так же желудка и 12-перстной кишки (шифр К 28) – хроническое, циклически протекающее заболевание, в основе которого лежит изъявление слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, в период обострения.

Изъявление слизистой имеет пептическое происхождение, т.е. локальное разрушение, некроз ткани желудочной стенки вследствие агрессивного, пищеварительного действия желудочного сока с образованием пептической язвы.

Пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, захватывающий все слои слизистой до tunicamuscularismucosae включительно и даже глубже, заживающей путем эпителиальной и фиброэластической пролиферации с развитием соединительной ткани и образованием рубца.

Язвенная болезнь является хроническим заболеванием с момента его возникновения, и характеризуется рецидивирующим (периодически возобновляющимся язвообразованием) течением.

Язвенная болезнь условно подразделяется на две клинико-патогенетические формы: с локализацией язвы в 12-перстной кишке и локализацией язвы в желудке. Каждая из форм имеет особенности в патогенезе, клинике, прогнозе и лечении. Возможно сочетание той и другой локализации язвы.

При обострение язвенной болезни обычно обнаруживаются рецидивирующие язвы. Хронически активный гастрит, чаще активный гастродуоденит, ассоциированные с пилорическим гелиобакториозом.

Язвенной болезнью преимущественно болеют мужчины (в 4-7 раз чаще женщин). Максимальный возраст больных с язвенной болезнью с локализацией язвы в 12-перстной кишке – 30-40 лет, с локализацией в желудке – 50-60 лет. На 1 случай язвы желудка приходится 4-5 случаев язвенной болезни в 12-перстной кишки.

За последние 15 лет число больных с впервые выявленной язвенной болезнью имеет выраженную тенденцию к росту, с расширением возрастных рамок заболевания: язвенная болезнь "помолодела" и "постарела" одновременно, т.е. увеличилось число "молодых", так и "старческих" язв, причем количество язв в возрасте от 20-60 лет так же возросло.

Этиология

Вызывающие факторы:

1. Психоэмоциональное напряжение

2. Отрицательные длительные эмоции

3. Лекарственные воздействия

4. Вредные привычки (алкоголь, курение)

5. Инфекции Helicobacter pillory

6. Нарушение дуоденальной проходимости

7. Местное воздействие механических, физических и термических раздражителей.

Способствующие:

Нарушение характера и ритма питания.

Предрасполагающие:

1. Наследственная предрасположенность

2. Увеличение массы обкладочных клеток

3. Повышенное высвобождение гастрита в ответ на прием пищи

4. Дефицит ингибиторов трипсина

5. Расстройство моторики гастродуоденальной зоны

6. Группа крови 0 (I)

7. Положительный резус-фактор (Rh+)

8. Статус несекреторов (неспособность секретировать со слюной антигены АВН)

9. Дефицит фукомукопртеидов

10. Генотип HLA: В5, В15, В35

11. Нарушение выработки иммуноглобулина А.

Патогенез

В патогенезе язвенной болезни первичное значение принадлежит расстройству механизма нейрогуморальной регуляции желудочной секреции.

I. На первом этапе происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга.

II. На втором этапе присоединяются дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы.

III. На третьем этапе происходит нарушение функции нервной вегетативной системы.

Ведущим является преобладание тонуса нервной парасимпатической системы (ваготония), которая обуславливает следующие эффекты:

а) повышение тонуса гладкой мускулатуры желудка и усиление перистальтики

б) увеличение секреции соляной кислоты и гастрина

в) подавление активности антродуоденального торможения желудочной секреции с забросом кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку, где оно не успевает ощелачиваться.

г) развитие воспалительных и дистрофических процессов в 12-перстной кишке.

д) снижение секреции энтерогастрина, секретина, панкреозимина (уменьшение секреции бикарбонатов панкреатического сока), нарушение торможения продукции соляной кислоты.

Отмеченные нарушения усугубляются увеличенным в два раза количеством обкладочных клеток и снижением защитных свойств слизистой (хронический гастрит типа В).

IV. На четвертом этапе присоединяется дисфункция эндокринной системы, особенно местной, гастроинтестинальной эндокринной системы ЖКТ, приводящая к дезинтеграции функций различных отделов пищеварительной системы.

Повышается продукция гормонов и биологически активных веществ, стимулирующих продукцию кислотно-пептического фактора (кортизол, тироксин и трийодтиронин, инсулин, паратгормон, гастрин, нейропептид, гастроинтестинальный полипептид). Снижается активность местных гормонов ингибирующих желудочную секрецию (соматостатин, глюкагон, половые гормоны, ка

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать