Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ.

1. ОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) — приобретенный синдром, наблюдаемый при разнообразной клинической патологии. Согласно современному представлению син­дром ДВС характеризуется чрезмерной активацией системы гемоста­за, которая приводит к избыточному образованию тромбина (тромбинемии) и ускоренному внутрисосудистому образованию фибрина с последующей блокадой микроциркуляции в органах-мишенях, с их дисфункцией и дистрофическими изменениями. Если процесс сопро­вождается вторичной активацией фибринолиза (плазминемия), это вносит определенный вклад в развитие геморрагических проявлений. Если процесс сопровождается ингибицией фибринолиза, это также вносит свой вклад в прогрессирование процесса тромбообразования с нарушением органной функции.

I. Патогенез острого ДВС-синдрома.

При подавляющем боль­шинстве форм острого ДВС-синдрома главным инициатором акти­вации свертывания крови является тканевый тромбопластин (внешний путь активации), который может поступить в системный кровоток из поврежденных тканей при акушерской патологии:

- эмболии околоплодными водами;

- преждевременной отслойке нормально расположенной пла­центы;

- внутриутробной гибели плода;

- атоническом маточном кровотечении;

- тяжелых гестозах.

При других видах острого ДВС-синдрома инициатором актива­ции системы гемостаза может быть диффузное повреждение эндоте­лия сосудов, появление в кровотоке избытка фосфолипидов из мембран разрушенных эритроцитов и тромбоцитов, что вызывает контактную активацию тромбоцитарного звена гемостаза и запуск процесса свертывания крови по внутреннему пути через факторы XII и XI. Этот механизм развития острого ДВС имеет место при:

-тяжелой бактериальной и вирусной инфекциях;

-кризисе микроциркуляции во время шока любой природы (геморрагического, септического, анафилактического, гемотрансфузионного);

-иммуннокомплексных заболеваниях.

Как показали исследования последних лет, усиление образова­ния тромбина обусловлено активацией факторов не только внут­реннего пути свертывания крови, но и внешнего, так как повреж­денный эндотелий и активированные при указанной патологии мо­ноциты становятся «фабрикой» по производству тромбопластина. Таким образом, in vivo внутренний и внешний пути активации свер­тывания крови тесно взаимосвязаны и активация одного из них при инициации ДВС-синдрома обязательно сопровождается активацией другого.

Итак, основополагающее событие в генезе острого ДВС-синдро­ма — это тромбинемия, которая сопровождается накоплением в кровотоке растворимых фибрин-мономерных комплексов, блоки­рующих систему микроциркуляции. В свою очередь, чрезмерная ак­тивация свертывающей системы крови с образованием избытка тромбина характеризуется падением уровня тромбоцитов и факто­ров свертывания крови, в особенности фибриногена, что объясняет­ся потреблением их в процессе образования тромбов, а также недос­таточным восполнением за счет образования.

Активация процесса свертывания крови всегда сопровождается активацией противосвертывающих систем с целью ограничения развития тромбинемии. Нейтрализация активированных факторов Коагуляции происходит за счет естественных антикоагулянтов, в первую очередь антитромбина III с гепарином (ХПа, XIa, IXa, Vila, Ха иIIа/тромбин), протеинов С и S (Va и VIIIa), которые в процессе инактивации потребляются. В свою очередь, потребление ингибиторов приводит к еще большему образованию активированных суб­станций и, таким образом, к истощению запаса антикоагулянтов.

Образование фибрина и микротромбов приводит и к активации другой системы защиты — фибринолитической, а именно: к актива­ции плазминогена по внешнему пути (тканевой активатор плазминогена/t-PA) и (или) внутреннему пути (ХПа) с образованием плазмина.

Однако, как показали экспериментальные исследования, во вре­мя максимальной активации свертывания при остром ДВС-синдроме за фибринолитической реакцией почти немедленно происходит ингибиция фибринолиза в связи с повышением в кровотоке уровня ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1). Имеются и другие механизмы снижения регуляции эндогенного фибринолиза. Так, фибринолиз может нарушаться за счет появления ингибитора фиб­ринолиза, который активируется тромбином (thrombin-activatable fibrinolytic inhibitor, TAFI). Другим антифибринолитическим меха­низмом является инактивация тромбином урокиназного активатора плазминогена. На первых порах генерализации фибринолиза пре­пятствуют и естественные ингибиторы, в частности, а2-антиплаз-мин. Но запасы ингибиторов, как и естественных антикоагулянтов, быстро истощаются. Они потребляются в процессе нейтрализации плазмина. И чем больше образуется плазмина, тем больше потреб­ляются ингибиторы фибринолиза. Это потребление ингибиторов приводит к неконтролируемой активации (генерализации) фибри­нолиза, что в конечном итоге разрушает свертывающую систему крови. Образующиеся под воздействием плазмина продукты дегра­дации фибриногена и фибрина переполняют кровоток и вызывают ряд эффектов.

Продукты деградации фибрина и фибриногена оказывают воз­действие на все звенья гемостаза — сосудистое, тромбоцитарное и коагуляционное. Ранние пептиды (X, Y), высвобождаемые в начале процесса расщепления, обладают вазоактивным действием. Они вы­зывают н

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать