Нарушение гормональной регуляции основных физиологических процессов

Реферат на тему:

НАРУШЕНИЕ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ОСНОВНЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ

Патофизиология нарушения гормональной регуляции роста

Важнейшей стороной онтогенеза организма являются процессы его роста, обусловленные в конечном счете интенсивностью синтеза нуклеиновых кислот и белка в тканях, т.е. анаболическими процессами.

Особое место в системе регуляции роста и анаболических процессов принадлежит СТГ. Одна из главных функций этого гипофизарного гормона - стимулирующее влияние на рост, размеры тела, его массу, размеры и массу отдельных органов.

Во взрослом организме чисто ростовые функции гормона взначительной мере утрачиваются, а анаболические почти полностью сохраняются, играя важную роль в регуляции белкового обмена разных клеток.

Стимулирующее влияние СТГ на белковый синтез обусловлено несколькими механизмами:

стимулирующим действием на транспорт аминокислот и глюкозы через клеточные мембраны (инсулиноподобный эффект); усилением процессов трансляции в рибосомах.

Секреция СТГ передней долей гипофиза находится под двойным контролем гипоталамуса: его секреция усиливается соматолиберином и тормозится соматостатином.

Гипофизэктомия у животных на ранних этапах онтогенеза почти полностью останавливает рост и увеличение массы тела. Введение таким животным препаратов СТГ стимулирует и полностью восстанавливает интенсивность этих процессов.

При возникновении СТГ-продуцирующих опухолей гипофиза (опухоль из эозинофильных клеток) у человека в раннем детском возрасте развивается заболевание, известное под названием гигантизм. Для этого заболевания характерно значительное, пропорциональное увеличение роста и массы тела за счет увеличения массы костей, мышц, внутренних органов. При гигантизме рост может достигать 2 м 70 см, а масса тела - 220 кг.

Если опухоли гипофиза, продуцирующие СТГ, возникают у человека в более позднем возрасте, когда зоны роста многих костей уже закрыты, развивается другой тип патологии - акромегалия.

Она также связана с гиперпродукцией СТГ, но проявляется неравномерным разрастанием скелета, непропорциональным увеличением некоторых костей черепа, нижней челюсти, кистей рук, стоп, хрящей (нос, ушные раковины).

В случае недостаточности СТГ в организме ребенка развивается обратная форма патологии ростовых процессов – гипофизарная карликовость (лилипутизм, гипофизарный нанизм). Рост и масса тела у таких больных могут быть почти вдвое меньше, чем у здоровых людей.

Регулирующее влияние СТГ на ростовые и анаболические процессы взаимосвязано с эффектами ряда других гормонов. Важная роль в регуляции процессов роста, прежде всего синтеза белка, принадлежит инсулину. В плане регуляции белкового обмена и ростовых процессов СТГ и инсулин являются синергистами, периферические эффекты и механизмы контроля секреции которых взаимосвязаны. Инсулин, как и СТГ, ускоряет транспорт аминокислот через мембраны, стимулирует процессы трансляции в рибосомах.

Значительное влияние на процессы роста и синтеза белка оказывают глюкокортикоиды, являющиеся антагонистами СТГ. В основе катаболического действия глюкокортикоидов лежит прежде всего торможение синтеза белка, а не стимуляция его распада. Одновременное введение больших доз глюкокортикоидов с СТГ может почти полностью ликвидировать ростовой эффект последнего.

Существенное влияние на интенсивность роста могут оказывать также тиреоидные гормоны и регулирующие их секрецию ТРФ и ТТГ. Так, при разных формах возникшей в детстве недостаточности щитовидной железы у людей наблюдается карликовый рост, происходит снижение интенсивности синтеза белка. Тиреоидэктомия у животных на ранних этапах онтогенеза также вызывает значительную задержку роста и анаболических процессов.

Вместе с тем, введение тиреоидных гормонов при недостаточности щитовидной железы или полном выпадении ее функций вызывает восстановление скорости этих процессов. Влияние тиреоидных гормонов на синтез белка в органах и рост тела зависит от их концентрации: в низких концентрациях данные гормоны стимулируют эти процессы (анаболический эффект), в высоких – тормозят их (катаболический эффект).

Катаболическое действие тиреоидных гормонов ярко проявляется при тяжелых формах тиреотоксикоза - болезни, возникающей вследствие развития функционально активной гиперплазии или опухоли щитовидной железы. У таких больных процессы разобщения окислительного фосфорилирования в печени и мышцах могут сочетаться со снижением массы тела, отрицательным азотистым балансом.

Мощным анаболическим действием обладают андрогенные гормоны - синергисты СТГ; с более высоким их уровнем, по-видимому, связаны большие размеры и масса тела у мужских особей по сравнению с женскими.

Патофизиология нарушения гормональной регуляции общего развития

Пангипопитуитаризм

Пангипопитуитаризм - это нарушение гонадотропной функции гипофиза и секреции СТГ, ТТГ, АКТГ. Гонадотропная функция гипофиза определяется гонадотропными гормонами (ГТГ): фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ), лютеинизирующим гормоном (ЛГ, у мужчин ГСИК - гормон, стимулирующий интерстициальные клетки), пролактином.

Пангипопитуитаризм - снижение секреции всех гормонов аденогипофиза, известное под названием синдрома Симмондса. Полная недостаточность функции гипофиза может развиться в результате врожденной аплазии и гипоплазии гипофиза, воспалительного повреждения гипофи