Гестозы беременных

ПІЗНІ ГЕСТОЗИ

Пізній гестоз являється синдромом поліорганної недостатності, що розвивається внаслідок вагітності або загострюється в зв'язку з нею. Ця патологія виникає в тих випадках, коли адаптаційні систе­ми організму матері не спроможні забеспечити потреби плода, який розвивається. Гестоз може з'явитися у здорових вагітних-чисті гестози, а також при наявності у них захворювань(нирок, печінки, серцево-судинної і ендокрінної систем) - комбіноваці.

Поява гестозув ранні строки (після 20 неділь) завжди повинно насторожувати у відношенні комбінованої форми цієїяатології. Найбільш часто гестозивиникають на фоні захворювання нирок, гіпертонічної хвороби, серцево-судинної патології, як правило, важко протікають.

В нашій крайні пізні гестози класифікуються на 4 клінічних форми: водянку, нефропатію, прееклампсію і еклампсію.

Головні прояви цієїпатології пов'язані із спазмом судин, підвищенням проникності їх стінки, затримкою води і натрію в організмі з послідуючим розвитком гіпоксії, різким розладом функції ЦНС, залоз внутрішньої секреції, нирок, печінки і других органів, глибоким порушенням обміну речовин.

Згідно літературним данним провідними факторами у виникненні пізніх гестозів являються недостатній кровообіг, порушення газообміну і обміну речовин в плаценті. Важливу роль належить спіральним артеріям матки, частина яких в силу природженої або набутої недостатності залишаються спазмованими, що супроводжуються ознаками ішемії і гіпоксії плаценти.

Порушуються рівновага між простацікліном і тромбоксаном.Зниження синтезу простацікліна і підвищення тромбоксана в плаценті призводить до генералізованого спазму судин з підвищенням периферичного опору в них, до пошкодженняендотелія судин і посилення агрегації і адгезії тромбоцитів з розвитком тромбоцітопенії,

атажождо активації внутрішньосудинного звертання, відкладання фібріна в термінальних відділах кровоносного "русла і послідуючим мІкроииркулярним порушенням в органах.

Недостатня гемоперфузія через судини матки поглиб^ве ішемію і гіпоксію тканних структур в ній з підвищеннйм викидом норадреналінаісеротоніна, що також супроводжується периферійним спазмом судйню. В середині мікросудин матки виразний стаз крові, агрегапія, адгеяія і десименірованний мікротромбоз.

Сповільнення кровообігу у відділі обміну речовин визивае гіпоксію ткайин9 різким порушемням метаболізму. Підвищуеться концентрапіянедоокисленних метаболітів (лактата, пірувата), збільшуеться кількість активних поліпептидів (гістаміна, ацетілхоліна, простагландинів), що призводить до вазоділятації судин в матці. Але в умовах "сладжа" утворені агрегати клітин крові не йроходять через розжирені судини, а самавазоділятація посилює неоднорідність судинних калібрів і стаз кройі. Одночасно дія ацідозу, серотоніна,кінініві, можливо, гістаміна різко збільауе проникність капілярної стінки для рідини, електролітів і білків з переходом їх в тканини. Втрата рідкої частиникрові призводить до згущення і підвищення їївязкості. Aгрегати еритроцитів накопичуються в мікроциркуляторному руслі івиключаються із загального кровообігу, розвивається синдром секвестрації крові(А.П.Зильбер, 1977, N/^^?^^^йсоавт^ 1^^). Секвестрація кровівмікроциркуляторнему руслі матки викликаєгіповолемію в загальному колі кровообігу. ^^^іхляеваи976)^Г^М^Соловьораісиівавт.(1971)^В^Н.Серов і сяівавт.(1989) відмічають.зниженйяОЩйа 30% від повального рівня.

ЗниженняОЦК обумовлює перероаярйдІйейня об'ємів циркулюючої крові і в других органах і системах. В першу чергу в процес втягуються мікроциркуляторнІ русла нирок, печінки,гіпофіза і каротіднігломуси, так як їх кровопостачання забезпечується

системами капілярів низького тиску, найбільш чутливо реагуючими на зміни загальної ремодинаміки; мозок і міокард включаються в цю реак^ цію на більш пізніх стадіях.

Внаслідок гіповолемі? і порушення мікроциркуляці? нирок подразнюються клітини юкстамедулярного апарату з виділянням рені-на, останній активуєплазмйтичниЙ Ар-глобулін і утворюється ангіотензін^ який має сильну вазоконетріктурнудію^

Порушення нирковр?мікрор^моциркуляці^ супроводжується змен­шенням клубочково^фільтраці^^,затримкою ^рідини і токсичних полі­пептидів) змінами в паренхім^^ розвитком олігурі?^анурі?^

Зниження ефективності мікросудинно^окровотожу печінки викликає пригнічення білковосинтезуючо?^дезінтоксикаційно? і сечовинообразуючо??? функцій^ Всі ці зміни в організмі матері викликають гіпотрофію і

гіпоксію плода. Зменшення інтенсивності мозговоТ.мікрогемоцирку-ляпі^ супроводжується гіпбксією і набряком мозку, а розвиток ДВС-^индрому в органній і системній циркуляцій приводить до геморагічних, і ^ромботичних ус^ладнень.

Таким чином,інтенсивн^істьмікрогемоцир^улят9рних порушень, визначають тяжкість і прогноз пізньогогестозу для матері і

пглода, а також вибір засобів фармакологічно?терапі?^

ТЕРАПІЯ ПІЗНІХ ГЕСТОЗІВ (загальні положення)

Виходячи з патогенезу пізніх гестозів вагітних, терапія повинна бути комплексною, проводитися з урахуванням переваги того чи іншого сйндрому(гіпертензивний,рвфротичний,коагулопа-тичний, синдроми будомно?^апруги набряку тканин, фетбплацен-тарн^ недостатності та інш.)^Лікування повинно бути суворо регламентованним по годинах, при важких йогб^ормах-су^^сно з лікарями анестезІологами-реаніматологамй.

Дуже важливий лабораторииЙ контроль за ефективністю призна­чено? терарії і внесенні при цьому

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать