Рецепторный аппарат и афферентные проводники болевой чувствительности

Вопрос о «болевых» рецепторах является одним из традиционно сложных и дискуссионных в проблеме боли и аналгезии. Несмотря на все возрастающее количество исследований, посвященных начальным, периферическим механизмам возникновения боли, до настоящего времени нет четких представлений ни о морфофункциональной организации аппарата, воспринимающего болевые воздействия, ни о существовании самих воздействий, адекватных для болевых рецепторов. Общим свойством разных no своей модальности стимулов, способных вызвать боль, является повреждение тканей — ноцицепция, по Ч. Шеррингтону. Поэтому в современной литературе широко используется термин «ноцицептор» в качестве семантического аналога «болевого рецептора», хотя в смысловом отношении они, как и понятия «боль» и «ноцицепция», не эквивалентны.

Существует немало различных классификаций ноцицепторов — по модальности воздействия, по способности отвечать на определенный или различные ноцицептивные стимулы, по принадлежности к тонким миелиновым и безмиелиновым волокнам, по локализации в различных тканях и т.д. Однако такое разделение, в основе которого лежат разные подходы и принципы, не вносит большой ясности в понимание природы рецептора и не дает ответа на основной традиционный вопрос, специфичны ли болевые рецепторы или боль является функцией интенсивности и синхронности любого воздействия.

М. Фрей, по-видимому, первым выдвинул гипотезу о существовании специфических болевых рецепторов и предположил, что эти рецепторы представлены свободными неинкапсулированными нервными окончаниями. Согласно современным данным, они в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксоплазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием.

Было показано, что при раздражении кожи человека через металлические электроды, прикосновение которых практически не ощущалось, выявлялись «точки», пороговая стимуляция которых воспринималась как резкая нестерпимая боль. Представление о специфических ноцицепторах, как о свободных немиелинизированных нервных окончаниях, получило дальнейшее развитие и экспериментальное подтверждение. Кроме того, в коже и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности.

Отличительной особенностью многих свободных немиелинизированных окончаний является их высокая хемочувствительность. Допускается даже, что болевой рецептор по своей природе не ноцицептивен, а «хемоцептивен», поскольку любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являющееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных химических агентов. Выделяют 3 типа таких веществ — тканевые, плазменные и выделяющиеся из нервных окончаний. Предложено немало гипотез о ноцицептивных механизмах алгогенных субстанций. Допускается, что субстанции, содержащиеся в основном в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и вызывают импульсную активность в высокопороговых кожных, висцеральных и мышечных афферентах. Они вызывают ощущение боли у человека и псевдоаффективную ноцицептивную реакцию у животных при аппликации на ткани. Другие, сами не вызывающие боли, усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности. Третьи выделяются непосредственно из терминалей и взаимодействуют с рецепторами, локализованными на их мембране, и, деполяризуя ее, вызывают генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается, что субстанция Р, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга. В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающих воздействиях, при воспалении, при локальной гипоксии. Эндогенно образующиеся алгогенные вещества играют существенную роль в возникновении мышечной и висцеральной боли. Кроме того, эти вещества в субноцицептивных концентрациях способны активировать и полимодальные ноцицепторы. С выделением эндогенных алгоиндукторных субстанций связывают явление сенситизации при воспалении и разномодальных повреждениях кожи.

Свободные нервные окончания активируются и интенсивным механическим воздействием, вызывающим их деформацию, обусловленную сжатием ткани, растяжением полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускулатуры. Эти окончания могут выполнять функцию специфических висцеральных ноницепторов в миокарде, в легких, в желчных протоках. Они активировались только такой интенсивностью стимулов, которая вызывала псевдоаффективные ответные реакции.

Одновременно с представлениями о специфичности болевых рецепторов существуют и активно обсуждаются несколько разновидностей теории интенсивности А. Гольдшайдера, согласно которым боль возникает не в результате раздражения специальных «ноцицепторов», а вследствие избыточной активации всех типов рецепторов различных сенсорных модальностей, которые в норме реагируют только на неболевые, «неноцицептивные» стимулы. В формировании боли в этом случае главенствующее значение имеет интенсивность воздействия, закодированная в характере импульсной активности в афферентных проводниках, а также пространственно-временное соотношение афферентной информации, конвер