Хламідійна інфекція та імунодифіцит

Міністерство охорони здоров’я України

Тернопільський державний медичний університет

імені І.Я. Горбачевського

ГАЙДУЧОК ІГОР ГРИГОРОВИЧ

УДК 616-092.19-008.61:(612.13/.16-018.74+616.155.33)

ВЗАЄМОЗВ’ЯЗКИ ХЛАМІДІЙНОЇ ІНФЕКЦІЇ

ТА ІМУНОДЕФІЦИТУ: ІМУНОПАТОГЕНЕЗ

ТА ІМУНОДІАГНОСТИКА

14.03.04 – патологічна фізіологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Тернопіль–2008

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Львівському національному медичному університеті імені Данила Галицького МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Чоп’як Валентина Володимирівна,

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, завідувач кафедри клінічної імунології та алергології

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Мисула Ігор Романович, Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського, завідувач кафедри медичної реабілітації та спортивної медицини

доктор медичних наук Нещерет Олександр Павлович, Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України, провідний науковий співробітник лабораторії епідеміології і цукрового діабету

Захист відбудеться 17 січня 2008 р. о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 58.601.01 у Тернопільському державному медичному університеті імені І. Я. Горбачевського МОЗ України (46001, м. Тернопіль, Майдан Волі, 1)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Тернопільського державного медичного університету імені І. Я. Горбачевського МОЗ України (46001, м. Тернопіль, вул. Січових Стрільців, 8)

Автореферат розісланий 16 грудня 2007 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор Я.Я. Боднар

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Патогенез хронічної хламідійної інфекції дотепер є предметом різнобічного вивчення (Мавров Г.І., 2006, Tejde, 2004). Механізми, які сприяють хронічній персистенції хламідійної інфекції, тісно пов’язані з формуванням порушеного природного та набутого імунного нагляду над нею (Дранник Г.М., 2006). Особливо небезпечна хронічна хламідійна інфекція з частими реактиваціями, які можуть зумовлювати розвиток постхламідійних ускладнень – урогенітальних, офтальмологічних, суглобових, респіраторних, кардіологічних, неврологічних тощо (Дріянська В.Е., 2004; Ward M. 2006 ).

Активацію цієї інфекції, а особливо формування її ускладнень, супроводжує гіперімунокомплексний синдром, вивчення якого залишається актуальним питання в патофізіології (Holland S et al. 2001). Відомо, що гіперімунокомплексний синдром є провідною ланкою ряду інфекційних захворювань, а також автоімунних, пухлинних тощо (Чоп’як В.В., 1998). Механізми розвитку цього синдрому звикли трактувати як гіперсенситивний прояв імунної відповіді, але останніми роками він оцінюється як ознака імунної недостатності, яка пов’язана з послабленням функцій системи фагоцитів (Лєбєдєв К.А., 2003). Цей синдром може супроводжуватись також продукцією структурно-неповноцінних антитіл, зниженою активністю “осліплених” імунними комплексами лімфоцитів. При тривалій персистенції хламідій спостерігається розвиток хронічного гіперімунокомплексного синдрому, а також автоімунних ускладнень цієї інфекції, пов’язаних із формуванням хвороби Рейтера, вторинних постхламідійних системних васкулітів, увеїтів, набутих неревматичних вад серця, бронхіальної астми тощо (Hunter Y.,1998).

Відомо, що потужним резервуаром хламідій в організмі є циркулюючі та фіксовані фагоцити. Активність цих клітин тісно пов'язана з формуванням гіперімунокомплексемії (Гомберг М.А.,2001). Недостатньо вивченим є метаболізм оксиду азоту – імуноопосередкованого вазоактивного фактору, який значною мірою продукуються фагоцитами (Сосунов А. А., 2000). Він може визначати предикторні фактори перебудови природної і адаптивної імунної відповіді та впливати на розвиток імунодефіцитних проявів, а також автоімунних запальних ускладнень (Нещерет О.П., 2006, Mantovani B., 2003). Зміни обміну L-аргініну в фагоцитах, особливо його NO-синтазного шляху активації, можуть зумовлювати зниження захисних механізмів організму (Кitamoto S. et al., 2005) з розвитком метаболічно-імунної дизадаптації (Мисула І.Р., 2005)

У зв’язку з тим виникає необхідність глибшого розуміння патогенезу хронічної хламідійної інфекції з синдромом гіперімунокомплексемії, перебудови імунної відповіді в хворих на хламідіоз з проявами імунодефіциту та автоімунними ускладненнями (Михайленко О. О., Покровський В. І., 2002). Такий напрямок досліджень надалі може створити перспективу та дозволити впливати на зменшення кількості неплідних шлюбів, спричинених хламідійною інфекцією, суглобових та офтальмологічних ускладнень із розвитком швидкої інвалідизації молодих людей, формування в них раннього атеросклерозу, хронічних обструктивних захворювань легень, активізацію розробок патогенетичних методів лікування та профілактики хвороб, зумовлених хламідійною інфекцією (Каграмонова Ж.А., 2005).

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом планової міжкафедральної науково-дослідної роботи на тему “Імуно-ендотеліально-епітеліальнозалежні механізми в розвитку гіперімунокомплексного синдрому в експерименті і клініці”, яка виконувалась на кафедрах клінічної імунол

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать