Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва

Тригеминальная невралгия

Тригеминальная невралгия — пароксизмальная невралгия компрессионного происхождения тройничного нерва (компрес­сионная невропатия тройничного нерва — впервые описана N. Abdre (1756) и J . Fothergill (1776). Занимает первое место среди нейропатий тройничного нерва, так же как и среди дру­гих пароксизмальных невралгий.

Этиология тригеминалыюй невралгии чаще связана с яв­лениями компрессии тройничного нерва. Еще в 1934 г. W . Dandy , основываясь на материалах обследования 250 оперированных больных тригеминальной невралгией, показал, что в 60% слу­чаев причиной заболевания является компрессия корешка нер­ва патологическими образованиями. Позже эти данные были подтверждены другими исследователями [ Gardner W ., 1970; Roski R . A . et al ., 1982; Janetta P . J ., 1985, и др.]. При этом уста­новлено, что основными причинами сдавления корешка нерва являются расширение и дислокация петлеобразно извитых со­судов, обычно верхней или передней нижней мозжечковой арте­рий. Частота компрессий корешка тройничного нерва у больных тригеминалыюй невралгией может даже повышать указанные цифры и достигать 74—90 % [ТааггшуР. J ., 1982; SindouM . et al ., 1987]. В месте компрессии, как правило, развивается очаговая демиелизация. Проводя в нашей клинике исследования с при­менением специального метода томографии подглазничного ка­нала, О. Н. Савицкая (1973) впервые установила, что у 31% больных с невралгией 2-й ветви тройничного нерва заболевание связано с врожденным или приобретенным сужением подглаз­ничного канала При врожденной узости подглазнич­ного канала (узость канала без утолщения его стенок) триге­минальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, которые приводят также к нарушению кровообращения в тройничном нерве, что подтверждается морфологическими исследованиями сосудов тройничного нерва у оперированных больных Это влечет за собой усиление несоответствия между диаметром ка­нала подглазничного нерва и нервно-сосудистого пучка и явля­ется непосредственной причиной возникновения болезни по типу туннельного синдрома. У большей части больных с невралгией 2-й ветви тройничного нерва сужение подглазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, веду­щий к гиперостозу) в результате местных хронических воспа­лительных процессов, чаще всего одонтогенных и риногенных.

Впоследствии эти данные были подтверждены стоматолога-

Рентгенотомо-грамма подглазничного канала. Сужение в сред­ней трети на стороне нев­ралгии 2-й ветви тройнич­ного нерва (указана стрелкой).

ми, использовавшими более совершенный рентгенологический метод·—ортопантомографию лицевого скелета [Маркунас Р. М., 1981; Сабалис Г. И. и др., 1982] Одновременно у ¹ U больных был обнаружен стеноз канала нижней челюсти на стороне невралгии 3-й ветви тройничного нерва

Если суммировать данные W. Dandy, его последователей и наши материалы, то становится очевидным, что невралгия трой­ничного нерва имеет туннельное, компрессионное происхождение и лишь в редких случаях она может вызываться другими при­чинами, например очаговой демиелизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе. Таким образом, невралгия трой­ничного нерва с полным основанием может быть названа ком­прессионной радикулоневропатией.

Важнейшими в современных представлениях о патогенезе тригеминальной невралгии являются данные о первично пе­ риферическом генезе заболевания. Во-первых, это приве­денные выше материалы о роли компрессионного, туннельного фактора в происхождении заболевания. Во-вторых, возникнове­ние структурных изменений в нерве уже на ранних стадиях за­болевания.

Имевшая место в свое время дискуссия о том, является ли тригеминальная невралгия функциональным или структур-

Изменения сосудов правого подглазничного нерва (гистологический срез) больного 46 лет с правосторонней невралгией 2-й ветви тройничного нерва. Сужение просвета сосуда за счет утолщения интимы и адвентиции. Окраска по Ван-Гизону. Х240.

ным заболеванием, закончена. При совместных работах Савицкая и С. Б. Дзугаева (1971) показали, что уже через 3—6 мес от начала заболевания в осевых цилиндрах поражен­ной ветви тройничного нерва обнаруживаются структурные из­менения в виде набухания, фрагментации и вакуолизации В более поздних стадиях заболевания они переходят в зернистый распад. В ходе заболевания, эти изменения про­грессируют Это подтверждено и в эксперименте. Тре­тьим аргументом в пользу периферического генеза заболевания является факт, что при тригеминальной невралгии боли исче­зают после перерезки пораженной ветви или корешка нерва и отсутствуют до тех пор, пока нерв не регенерирует.

В свете представленных данных очевидно, что центральные механизмы реализации болевого пароксизма включаются вто­рично под вли