Клініко-діагностичне значення неоптерину у хворих на гострий коронарний синдром

ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ДЕГТЯРЬОВА ОКСАНА ВАЛЕРІЇВНА

УДК : 616.127 – 005.8 – 085 - 07

Клініко-діагностичне значення неоптерину у хворих на гострий коронарний синдром

14.01.11 – кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2008рік

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в ДУ «Інститут терапії імені .Л.Т.Малої АМН України»,м. Харків.

Науковий керівник :

- Заслужений діяч науки и техніки України, директор ДУ «Інститут терапії імені Л.Т. Малої АМН України», доктор медичних наук, професор Бабак Олег Якович

Офіційні опоненти :

- доктор медичних наук, професор Кравчун Павло Григорович, завідувач кафедри госпітальної терапії , клінічної імунології та алергології Харківського національного медичного університету МОЗ України;

- доктор медичних наук, професор Корж Олексій Миколайович , завідувач кафедри загальної практики – сімейної медицини Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України.

Захист відбудеться «27» червня 2008 року о 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському національному медичному університеті МОЗ України за адресою: 61022, м. Харків, пр. Леніна, 4.

З дисертацієюможна ознайомитись в науковій бібліотеці Харківського національного медичного університету МОЗ України за адресою: 61022, м. Харків, пр. Леніна, 4.

Автореферат розісланий « 06» травня2008 року.

Учений секретар спеціалізованої вченої ради,доктор медичних наук, Фролова Т.В.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми .Актуальність теми обумовлена тим, що, незважаючи на загальні патогенетичні механізми, подібність багатьох клінічних проявів і підходів до лікування ГКС, залишаються недостатньо визначеними питання прогнозу тяжкість перебігу та виникнення ускладнень ГКС з підйомом сегмента ST і без підйому ST(ЛутайМ.І., 2001, Пархоменко О.М., 2002, Арутюнов Г.П., 2001, Граціанский М.О,2007, Braunwald E. 2000).

Останнім часом велика увага приділяється ролі запалення в патогенезі розвитку ГКС, як загострення перебігу хронічного атеросклеротичного процесу. Морфологічним субстратом ГКС являється формування уразливої атеросклеротичної бляшки, що втрачає стабільність під дією активованих макрофагів унаслідок порушення цілісності фіброзної покришки з відкриттям детриту ліпідної серцевини і приєднанням тромбозу (Libbу P; 2002). Реальність запальної теорії ГКС підтверджується підвищенням концентрацій цитокінів та СРБ, як маркерів системної запальної відповіді. Результати декількох популяційних досліджень сприяли формуванню представлень про значення СРБ, як фактора ризику з тяжкості перебігу та несприятливості прогнозу ГКС (L.Biasucci., 2001; R.De Winter., 1999;). Прозапальні цитокіни, такі як ІЛ-6, ІЛ-8, стимулюють iNOS та надлишковий синтез оксиду азоту кардіоміоцитами та ендотеліальними клітинами, що надає пряму токсичну дію на самі кардіоміоцити, активують процеси інтерстиціального росту й фіброзу, потенціюють негативну інотропну дію ().

Дані, що стосуються ролі протизапальних цитокінів у розвитку серцево-судинної патології, досить суперечливі, але спільним для них є висновок, що при ГКС виникає дисбаланс продукції про- і протизапальних цитокінів. Протизапальний циткін, а саме ІЛ-10 інгібіруює багато клітинних процесів, які відіграють важливу роль у прогресії атеросклеротичної бляшці, її розриві, тромбозі, продукцію металопротеїназ, експресію тканинного фактору й клітинну смерть, інгібірують продукцію ФНП-б і оксиду азоту (Smith D.A., Irving S.D., et al., 2001; Esposito K., Pontillo A., Giugliano F., Marfella R., 2003). Подальше визначення взаємовідносин між концентраціями цитокінів і клінічним перебігом ГКС дозволить пояснити їх роль у розвитку ускладнень перебігу ГКС та обгрунтовати лікарські засоби для корекції виявленних порушень.

Провідна роль у розвитку запальної реакції належить моноцитарно-макрофагальної активації. Додаткові підтвердження ролі запалення в процесі дестабілізації атеросклеротичного процесу та виникнення ГКС були отримані при вивченні неоптерина – низькомолекулярної гетероциклічної стабільної молекули, що утворюється в моноцитах/макрофагах і ін. клітках у процесі біотрансформації гуазитрифосфата (D.Fuch, 1998; 1999). Існує думка, що неоптерин є маркером моноцитарно-макрофагальної системи, може виступати як предиктор тяжкості перебігу та раннього розвитку ускладнень ГКС (Paul L.,2003). Проспективне багатоцентрове дослідження SIESTA (2003) звертає увагу на збільшення сироваткового неоптерину в залежності від клінічної форми ГКС. Невирішеними залишаються питання стосовно ролі неоптерину при окремих клінічних формах ГКС та його місце в ланцюгу імунозапальних механізмів дестабілізації атеросклеротичної бляшки. Не знайдено літературних даних що до зв’язку змін вмісту неоптерину з тяжкістю клінічного перебігу та виникненнями ускладнень ГКС.

Еволюція сучасних поглядів на терапію ГКС, а саме дії аторвастатину на рівень неоптерину, СРБ, ІЛ-6,8,10 на імунозапальний ланцюг його патогенезу довела, що за результатами багатьох багато центрових досліджень (4S, CARE, LIPID, HPS, SPARCL, PROVEIT-TIMI 22), особлива роль належить статинам. Спроможність статинів їх запобігати розриву та сприяти стабілі

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать