Особливості розвитку абсолютної інсулінової недостатності у хворих на цукровий діабет 2 типу та обґрунтування диференційованої терапії

ДЕРЖАВНА УСТАНОВА

«ІНСТИТУТ ПРОБЛЕМ ЕНДОКРИННОЇ ПАТОЛОГІЇ ім. В.Я. ДАНИЛЕВСЬКОГО АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ»

ВЕЛИКИХ НАДІЯ ЄВГЕНІВНА

УДК 616.379-008.64:615.252.349

ОСОБЛИВОСТІ РОЗВИТКУ АБСОЛЮТНОЇ ІНСУЛІНОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ ТА ОБҐРУНТУВАННЯ ДИФЕРЕНЦІЙОВАНОЇ ТЕРАПІЇ

14.01.14 - ендокринологія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків - 2008

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Державній установі «Інститутпроблем ендокринної патології ім. В.Я.Данилевського Академії медичних наук України»

Науковий керівник доктор медичних наук, професор Караченцев Юрій Іванович, Державна установа «Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського Академії медичних наук України», директор

Офіційні опоненти :

доктор медичних наук, професор Хворостінка Володимир Миколайович, Харківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри факультетської терапії

доктор медичних наук, професор Бобирьова Людмила Єгорівна, Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія» МОЗ України, завідувачка кафедри ендокринології з лікувальною фізкультурою та спортивною медициною

Захист відбудеться “_26 _” ___червня_ __ 2008 року о _13 __ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.564.01 при Державній установі «Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського Академії медичних наук України» (61002, м. Харків, вул. Артема, 10).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Державної установи «Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського Академії медичних наук України» (61002, м. Харків, вул. Артема, 10).

Автореферат розісланий „__23 _” ___травня_ ______ 2008 р.

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук Т.М. Тихонова

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. На сучасному етапі розвитку науки показано існування спонтанної еволюції цукрового діабету (ЦД) (UKPDSGroup, 1995). Вона являє собою процес переходу відносної інсулінової недостатності в абсолютну, яка потребує екзогенного введення інсуліну як життєво необхідного методу лікування. Швидкість формування абсолютної інсулінової недостатності переважно залежить від стану β-клітин на момент виявлення захворювання (UKPDSGroup, 1998). Незважаючи на загальновідомий факт розвитку з часом інсулінової залежності у хворих на ЦД 2 типу та сучасні рекомендації щодо призначення інсулінотерапії на стадії відносної інсулінової недостатності для гальмування розвитку діабетичних ускладнень (AmericanDiabetesAssociationandtheEuropeanAssociationfortheStudyofDiabetes, 2006), велика кількість хворих тривалий час отримує пероральну цукрознижуючу терапію, яка згодом не забезпечує належну компенсацію вуглеводного обміну (Єфімов А.С., 2002; Боцюрко В.І., 2003; Зелінська Н.Б., 2004; Бобирьова Л.Є., 2005; Маньковський Б.М., 2006). Це пов’язано, насамперед, з так званою «психологічною інсулінорезистентністю» хворих, які будь-якими шляхами намагаються уникнути терапії інсуліном, та лікарів, які не переконані у необхідності саме цього методу лікування (HuntL. etal., 1997; PeyrotM. etal., 2005; HaqueM. etal., 2005; PolonskyW. etal., 2005; SnoekF. etal., 2006; MeeceJ., 2006). Враховуючи це, існує актуальна проблема розробки чітких критеріїв своєчасного призначення інсулінотерапії, яка при її ранньому використанні допомагає забезпечити більш тривалий період залишкового функціонування β-клітин підшлункової залози, зменшити дозу пероральних цукрознижуючих препаратів при комбінованій терапії (завдяки ефекту потенціювання фармакологічної дії) та в такий спосіб послабити ступінь прояву їх можливих побічних ефектів (Зуєва Н.О., 2000; Боднар П.М., 2005; Тронько М.Д., 2006; Сергієнко О.О., 2006; Хворостінка В.М., 2006; Паньків В.І., 2007). Крім того, на певному етапі терапії похідними сульфонілсечовини спостерігається вторинна сульфаніламідна неадекватність, що спричиняє необхідність екзогенного введення інсуліну (Генделека Г.Ф., 2000; Балаболкин М.И. і співавт., 2000). Це можна пояснити тим, що тривале застосування похідних сульфонілсечовини при неадекватному метаболічному контролі потенціює глюкозотоксичність, яка, у свою чергу, стимулює апоптоз клітин інсулінопродукуючого апарату підшлункової залози. Необхідно також зазначити, що похідні сульфонілсечовини, які широко використовуються для лікування ЦД 2 типу, стимулюючи виділення інсуліну, викликають ендогенну гіперінсулінемію, що є атерогенною. Екзогенне ж введення інсуліну при ЦД 2 типу не викликає процесів атерогенезу і не має негативних судинних ефектів, що є дуже важливим для хворих, у яких уже під час виявлення захворювання наявні певні судинні ускладнення ЦД (UKPDSGroup, 1998).

Відомо, що ЦД 1 та 2 типів включає одні й ті ж стадії захворювання – від відсутності інсулінової залежності до наявності такої, проте тривалість цих періодів значно відрізняється. Не викликає сумніву участь генетичних механізмів та факторів зовнішнього середовища в розвитку обох типів захворювання. Результати вітчизняних та закордонних досліджень свідчать про роль спадкового компоненту в детермінації розвитку абсолютної інсулінової недостатності при ЦД 2 типу (PolonskyK.S., 1996; LevchenkoT.P. etal., 1997; Генделека Г.Ф., 2

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать