Силікотуберкульоз

Силікотуберкульоз — це одна із клінічних форм туберкульозу органів дихання, яка виникає наслідок дії двох етіологічних факторів: мікобактерій туберкульозу і вдихання виробничого пилу. Силікоз, що, як правило, виступає первинним захворюванням, розвивається від вдихання пилу, який містить вільний двоокис кремнію. Це найпоширеніший різновид пневмоконіозу:

а) у гірничорудній промисловості;

б) у машинобудівній промисловості;

б) на виробництві вогнетривких і керамічних матеріалів;

в) у працюючих на проходці тунелів, зайнятих розмелом піску,
обробкою і переробкою кварцу, граніту та інших порід, що містять
вільний двоокис кремнію.

Патогенез. Зміни в легенях у результаті впливу пилу наста­ють після тривалого часу роботи і залежать від кількості пилу, що потрапив в організм, вмісту в ньому вільного двоокису кремнію, а також схильності організму до захворювання.

Доведено, що патогенними є част­ки пилу розміром менше 5 мкм, тому що тільки вони доходять до бронхіол, альвеол і затримуються в них. У середньому період від початку дії пилу до розвитку захворю­вання складає від 2-6 до 10—15 років. Вважається, що швидкопрогресуючий і, осо­бливо, «гострий» силікоз із коротким періодом пилової експозиції (до 6 місяців) спостерігається у випадку впливу високоагресивного пилу на осіб молодого віку астенічної конституції, з явними запальними процесами в легенях. Утворення силікотичних гра­нульом на вдихання двоокису кремнію розглядають як імунну реакцію на формування антигенного комплексу «пилова част­ка — білкові речовини». При руйнуванні макрофага, який фагоцитував частки кремнію, вивільняється ліпоїдна фракція, що бере участь в утворенні силікотичних горбиків та інтерстиціального пневмосклерозу. Доведено, що фіброгенний пил стимулює синтез і виділення фібронектину лейкоцитами й леге­невими макрофагами та забезпечує їхні агрегацію та адгезію при формуванні силікотичної гранульоми. Крім того, в патогенезі си­лікозу важлива роль належить біологічно активним речовинам тканинних базофілів.

Таким чином, силікоз розглядають як хронічне гранулематозне запалення.

Морфологія силікотичної гранульоми спочатку є пиловими частками і клітинними елементами, надалі — концентричними пучками колагенових волокон, що інколи зливаються між собою.

Розрізняють інтерстиціальну, вузликову і вузлову (пухлиноподібну) форми силікозу. Інтерстиціальна форма представлена інтерстиціальним, перибронхіальним та периваскулярним склерозом та склерозом лімфатичних судин. Вузликова форма відрізняється дрібними вогнищами в обох легенях на фоні сітчастого пневмосклерозу. При укрупненні вогнищ утворюється вузловий (пухлиноподіб­ний) силікоз.

Туберкульоз ускладнює силікоз у 20—80% випадків. Вважа­ється, що існує певна залежність між стадією силікозу і часто­тою ускладнення туберкульозом: при І стадії захворювання він виявляється в 10—20% випадків, при II стадії — у 20—60%, при НІ стадії — в 60—80%. Хворіють на силікотуберкульоз переважно люди віком 30—40 років, які працюють на силікозонебезпечних виробництвах. При розвитку туберкульозу на фоні силікозу мор­фологічний субстрат представлений силікозними вузликами, які пронизують легеневу тканину з туберкульозними вогнищевими або інфільтративними змінами між ними. Розвивається, як правило, туберкульоз у хворих на силікоз унаслідок ендогенної реактивації залишкових посттуберкульознихх змін у легенях або лімфатичних вузлах коренів легень і середостіння. При І стадії силікозу частіше приєднується вогнищевий та інфільтративний туберкульоз, при ІІ-ІІІ стадії – дисемінований та фіброзно-кавернозний.

Клініко-рентгенологічно виділяють 3 стадії силікозу .

Стадія 1 . Хворі скаржаться на задишку при значному фізичному навантаженні, біль у грудній клітці без чіткої локалізації, Непостійний сухий кашель. Об'єктивно — ознаки базальної емфіземи, аускультативно — жорстке, місцями трохи ослаблене везикулярне дихання. На рентгенограмі легень на цій стадії виявляється двостороннє посилення і деформація легеневого малюнка, помірне ущільнення і зміна структури коренів легень. При вузликовій формі з'являється невелика кількість дрібновогнищевих тіней середньої інтенсивності розміром від 1 до 2 мм, розміщених на тлі зміненого легеневого малюнка переважно в середніх і нижніх відділах легень. Міжчасткова плевра справа нерідко буває потовщеною. Функція зовнішнього дихання характеризується помір­ною компенсаторною гіпервентиляцією на фоні нормальних або навіть дещо збільшених показників ЖЄЛ.

Стадія 2. Характеризується посиленням задишки, болю в грудній клітці, кашлю. Ці скарги набувають постійного характеру. Об'єктивне обстеження виявляє обмеження рухів нижнього краю легень, зменшення екскурсії грудної клітки. Збільшена і кількість вузликових тіней, які досягають 3—10 мм та іноді мають схильність до злиття. Корені легень розширені, ущільнені і набувають вигляду «підрублених». Плевра може бути потовщеною і деформованою. Функція зовнішнього дихання виявляє зниження ЖЄЛ на фоні збільшення хвилинного об'єму.

Стадія 3. При цій стадії відзначаються задишка у спокійному стані, інтенсивний біль у грудній клітці, кашель з харкотинням, напади ядухи. Перкуторно над легенями визначається чергування ділянок коробкового і тупого звуків, аускультативно — ослаблене жорстке дихання. Рентгенологічно виявляються масивні ділянки затемнень, утворені фіброзними змінами та конгломератами (п