Малопоточна мембранна оксигенація крові при гострій дихальній недостатності

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ГЕРАСЮТЕНКО ДМИТРО ЕДУАРДОВИЧ

УДК: 616.24-008.4-036.11-07:612.234+612.111.14

МАЛОПОТОЧНА МЕМБРАННА ОКСИГЕНАЦІЯ КРОВІ

ПРИ ГОСТРІЙ ДИХАЛЬНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Дніпропетровськ - 200 8

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Запорізькому державному медичному університеті МОЗ України.

Науковий керівник:

- доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України Суслов Валентин Васильович, інститут урології АМН України, керівник відділення анестезіології та інтенсивної терапії.

Офіційні опоненти:

- член кореспондент АМН України, доктор медичних наук, професор,Черній Володимир Ілліч , Донецький національний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України, завідувач кафедри анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО;

- доктор медичних наук, професор, Владика Анатолій Степанович, Одеський державний медичний університет МОЗ України, професор кафедри анестезіології і інтенсивної терапії з післядипломною підготовкою.

Захист відбудеться 14.03.2008 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 у Дніпропетровській державній медичній академії (49027, м. Дніпропетровськ, пл. Жовтнева, 4).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії (49044, м. Дніпропетровськ, вул. Дзержинського, 9).

Автореферат розісланий 14.02.2008 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради д.м.н.,

професор Кобеляцький Ю.Ю.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальн ість проблеми Синдром гострого пошкодження легенів (СГПЛ) – вид гострої дихальної недостатності, який виникає внаслідок первинного чи опосередкованого ураження альвеоло-капілярної мембрани екзогенними чинниками,характеризується некардіогенним набряком легенів, порушенням зовнішнього дихання і прогресуючою, стійкою до оксигенотерапії гіпоксією,інерідко є складовою частиною поліорганної недостатності (Ф.С. Глумчер, 2004; В.І. Черній, 2005). Найважчим варіантом перебігу гострого пошкодження легенівє гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) (В.Д. Малишев, 1989; И.И. Яковлева, 2001; Ф.С. Глумчер, 2004; В.І. Черній, 2005).

Синдром гострого пошкодження легенів та гострий респіраторний дистрес-синдром найчастіше ускладнює перебіг сепсису, аспірації вмісту шлунка, травми грудної клітки, тривалого шоку, опіків, жирової емболії, утоплення, панкреатиту, кисневої інтоксикації, масивних гемотрансфузій та екстракорпоральних перфузій (С.А. Симбирцев, 1986; Ю.Я. Зайковський, 1987; В.Д. Малишев, 1989; В.І. Черній, 2005). Станом на 1996 рік у США діагностовано близько 150 000 випадків найважчої форми синдрому гострого пошкодження легенів – гострого респіраторного дистрес-синдрому на рік (O. Lesur, 1999). Ще більш вражаючі дані приводить D.S. Zaccardelli, 1996 – 275 000 випадків щорічно, а близько 9% ліжок у відділеннях інтенсивної терапії припадає на хворих з ГРДС. При цьому у 18,6% хворих, яким проводиться штучна вентиляція легенів (ШВЛ), діагностується гострий респіраторний дистрес-синдром, і близько 50% цих хворих у подальшому гине. За свідченням S. Nolan (1997),станом на 1997 рік в Австралії зафіксовано 7,3 – 9,3 випадків ГРДС на 100 000 міських жителів. Як відзначають K. Safcsak та L.D. Nelson (1996), не зважаючи на чисельні наукові дослідження з проблеми СГПЛ і зокрема гострого респіраторного дистрес-синдрому, летальність від цієї форми гострої дихальної недостатності за останні 25 років залишається стабільно високою, коливаючись у діапазоні 50-75% (Ф.С. Глумчер, 2004). Тільки близько 50% пацієнтів з діагнозом гострий респіраторний дистрес-синдром при правильному лікуванні виписується із стаціонарів (Ю.Я. Зайковський, 1987; D.P. Schuster, 1995; Ф.С. Глумчер, 2004; В.І. Черній, 2005).

Основні принципи лікування синдрому гострого пошкодження легенів у стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому не залежать від етіології синдрому і передбачають, у першу чергу, підтримання і нормалізацію оксигенації та усунення причини, що лежить в основі гострого пошкодження легенів (Г.А. Рябов, 1994; В.Л. Кассиль, 1997; Ф.С. Глумчер, 2004; В.І. Черній, 2005). Серед низки заходів для нормалізації оксигенації при інтенсивній терапії синдрому гострого пошкодження легенів провідне місце посідає штучна вентиляція легенів у поєднанні з позитивним тиском у кінці видиху (ПТКВ) (В.І. Черній, 2005). Проте при деяких ситуаціях навіть напружені режими штучної вентиляції легенів, високі показники насичення кисню у вдихуваному повітрі (FiO₂ ) та позитивний тиск у кінці видиху не здатні покращити кисневий бюджет організму і нерідко ведуть до волюмотравми чи баротравми легенів (В.Л. Кассиль, 1997; В.І. Черній, 2005). Поряд з цим широко використовуються кінетична терапія, високочастотна вентиляція, вентиляція із зворотнім співвідношенням вдиху до видиху, трансмембранна оксигенація крові, ультрафільтрація крові, інтравенозна оксигенація крові, стимуляція синтезу сурфактанту та замісна терапія його, тощо (G.Y. Suh, 1999; Ф.С. Глумчер, 2004; В.І. Ч

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать