Озена

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

ОЗЕНА

ВВЕДЕНИЕ

Проблема озены, как заболевания, уже не один век стоит перед учеными многих стран мира. Первые сведения об озене встречаются еще в древнейших трактатах египетских и индийских врачей XV–VI вв. до нашей эры. Описания важнейших симптомов заболевания встречаются в трудах Галена, Цельсия, Плиния, Авиценны, Парацельса и других виднейших врачей древности. Названия «озена» или «зловонный насморк» (ozaena, rhinitisfaetida) происходит от названия рыбы — мускусного спрута, голова которой издает подобный неприятный запах.

Тем не менее, как самостоятельное заболевание верхних дыхательных путей его стали рассматривать только с XIX в. Дело в том, что до тех пор озену связывали с другими, доминирующими в то время заболеваниями, такими как сифилис, лепра, туберкулез.

Несмотря на отсутствие до ХХ в. убедительных данных об инфекционном возбудителе заболевания, люди замечали определенную контагиозность в появлении озены, что побуждало их ограждать здоровых членов общества от больных, изгоняя последних из коллектива.

Лишь в 70-х гг. позапрошлого века Франкель (1876) описал озену как отдельное заболевание, выделив в ней три ведущих характерных симптома: атрофия, корки, неприятный запах. В дальнейшем Абель в 1893 г. выявил возбудителя заболевания, а Левенберг в 1894 г. описал его характеристики. С тех пор озена, как самостоятельное заболевание, признается всеми врачами мира.

ЭТИОЛОГИЯ ОЗЕНЫ

В процессе своей достаточно долгой истории неоднократно менялись взгляды врачей на этиологию озены. Имелось много различных гипотез на этот счет. Однако все они, прежде всего, могут быть разделены на две основные группы: инфекционные и неинфекционные, по поводу чего уже больше века длятся ожесточенные споры врачей и специалистов. Казалось бы, что после проведения в 1932 г. Международного конгресса оториноларингологов в Мадриде, здесь давно должны были быть расставлены все точки: озена — инфекционное хроническое заболевание, а возбудитель — капсульная бактерия — клебсиелла озены (палочка Абель–Лёвенберга). Этот факт был подтвержден работами многочисленных ученых во второй половине ХХ в. (М.И. Мильман, 1959, 1961; Л.М. Меньших, 1968; А.П. Красильников с соавт., 1973, 1974, 1975, 1976; И.А. Крылов, 1973, 1974; М.В. Мякинникова с соав., 1973, 1975; Л.А. Зарицкий с соавт., 1977; В.А. Петряков, 1978; Mimica, 1950; Henriksenetal., 1959; Durlakowaetal., 1960; Kossowskietal., 1964; Cretescuetal., 1973 и др.).

В своей работе в 1980 г. А.П. Красильников, В.В. Мякинникова и И.А. Крылов (16) прямо указывают: «Почти столетия дискуссия об этиологии озены окончилась отнесением ее к инфекционным болезням и признанием ее специфическим возбудителем капсульного микроба Klebsiellaozaenae…»

Тем не менее, в изданных значительно позднее многочисленных научных трудах и даже учебниках мы встречаем фразы: «Вопросы этиологии озены до сих пор окончательно не выяснены» или «Существуют неинфекционные и инфекционные гипотезы этиологии озены».

В связи с этим в настоящем издании мы вынуждены еще раз рассмотреть различные варианты неинфекционных гипотез с критических позиций.

Прежде всего, слабым звеном в позициях сторонников неинфекционных гипотез является отсутствие единства в объяснении этиологического фактора. Некоторые ученые считают озену следствием местных анатомо-конституцион-ных или наследственных особенностей (М.А. Самойленко, 1913; В.И. Воячек, 1926; Н.А. Паутов, 1927; А.Е. Тамарина и В.Н. Эльтерман, 1930; Zaufal, 1875; Alexander, 1909; Cisler, 1925; Abbrucht, 1926; Fleischmann, 1932; Eckert-Mobius, 1968 и др.). Эти взгляды на «анатомические», «механические», «гипотезы широкого носа», «аномального развития носовой полости и лицевого скелета», «наследственно-хромосомный характер» в настоящее время не выдерживают никакой критики, так как подавляющее число специалистов различных стран указывают на приобретенный характер заболевания. Озена появляется после рождения у лиц абсолютно нормальных и здоровых по всем параметрам предыдущих исследований. А у тех наций и народностей, где действительно имеются врожденные анатомически широкие носы озена распространена не чаще, чем в других странах мира. Это же касается и лиц с недоразвитием или даже отсутствием части околоносовых пазух (лобных). Еще А.Г. Лихачев с соавт., 1950; А.П. Красильников с соавт., 1974, совершенно обоснованно утверждают, что озена не может быть отнесена к наследственным (хромосомным) заболеваниям, так как эти изменения никем документально не доказаны и клебсиелла не передается через плацентарный барьер. Семейные же случаи озены М.В. Мякинникова с соавт. (1973) совершенно справедливо трактует с эпидемиологических позиций.

Более серьезными оппонентами можно считать сторонников гипосидерозной теории в этиологии озены, последователей венгерского учебного Берната (1966), который утверждал, что озена — это частная форма гипосидероза и что с помощью этого можно объяснить все этиологические, патогенетические и клинические особенности данного заболевания. Остальные гипотезы он отвергает. Работами многих ученых (А.И. Бикбаева, 1969; В.М. Васильев, 1970; Э.А. Дембо с соавт., 1971; А.П. Красильников с соавт., 1974; В.А. Петряков, 1975, 1978; Mrosetal., 1966; Barkveetal., 1968; Puricеllietal., 1968 и др.) отмечено, что контингент больных у Берната (65 человек) страдают не озеной (т. к. это не подтверждено данными бактериологическог