Лімфоцитопосередковані механізми за умов хронічної гіперімунокомплексемії та вплив на них корвітину в експерименті

ДЕРЖАВНИЙ ВИЩИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД

ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені І. Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО” МОЗ УКРАЇНИ

САДЛЯК ОКСАНА ВОЛОДИМИРІВНА

УДК 616-056.3-039.54-036.12: 616.155 32]-085.274-

ЛІМФОЦИТОПОСЕРЕДКОВАНІ МЕХАНІЗМИ

ЗА УМОВ ХРОНІЧНОЇ ГІПЕРІМУНОКОМПЛЕКСЕМІЇ ТА ВПЛИВ НА НИХ КОРВІТИНУ В ЕКСПЕРИМЕНТІ

14.03.04 – патологічна фізіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Тернопіль – 2008

Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Львівському національному медичному університеті імені Данила Галицького МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Чоп’як Валентина Володимирівна,

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, завідувач кафедри клінічної імунології та алергології.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Мисула Ігор Романович, Державний Вищий навчальний заклад “Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського” МОЗ України;

завідувач кафедри медичної реабілітації та спортивної медицини,

доктор медичних наук Нещерет Олександр Павлович, Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України, провідний науковий співробітник лабораторії епідеміології і цукрового діабету.

Захист відбудеться 26 травня 2008 р. о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 58.601.01 у Державному вищому навчальному закладі “Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського” МОЗ України (46001, м. Тернопіль, Майдан Волі, 1)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Державного вищого навчального закладу “Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського” МОЗ України (46001, м. Тернопіль, вул. Січових Стрільців, 8)

Автореферат розісланий 23 квітня 2008 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор Я.Я. Боднар

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. У структурі алергічних захворювань імунокомплексне ушкодження тканин розцінюється як провідна патогенетична ланка розвитку багатьох патологій (Langford C.A., 2003; Fernandes N., 2004). Відомо, що гіперімунокомплексемія у клінічній практиці супроводжує ряд інфекційних, запальних, онкологічних та системних захворювань, що є підґрунтям для формування імунодефіцитних та автоімунних синдромів (Ройт А., 2000; Haruta K. et al., 2001; Sullivan K.E., 2003; Амосова К.М. 2007). Патогенетичні механізми розвитку цих захворювань, крім ушкодження судин та внутрішніх органів, також супроводжуються продукцією структурно-неповноцінних антитіл, послабленням функцій системи фагоцитів та зниженою активністю дезорієнтованих імунними комплексами лімфоцитів (Чоп’як В.В., 1998; Лєбєдєв К.А., 2005). Проведені наукові дослідження останнього часу засвідчують, що процеси утворення та відкладання імунних комплексів, а відтак і формування гіперімунокомплексного захворювання, залежать від рівня оксиду азоту (NO) в організмі та індукції активних форм кисню (Forstermann U., 2006). Патогенетичну основу токсичної дії оксиду азоту, за цих умов, складає його спряжена реакція із супероксид-аніон радикалом, результатом якої є утворення пероксинітриту, а посилення некомпенсованої генерації вільних радикалів призводить до руйнування клітинних компонентів, розвитку метаболічно-імунної дизадаптації та формування тяжких системних патологій (Коцюруба А.В., 2000; Lum H., Roebuck K.A., 2001; Мисула І.Р., 2007). Тому імунорегуляторна роль оксиду азоту в імунокомплексних процесах та її вплив на міжклітинну кооперацію ефекторних і мішеневих клітин, за цих умов, стала об’єктом більш ґрунтовного вивчення участі NO-залежних механізмів у розвитку лімфоцитарно-ендотеліальних взаємодій за умов хронічної гіперімунокомплексемії (Tesfamariam B., DeFelice A.F., 2007 ). Проте слід відзначити, що оксид азоту, субстратом для якого є амінокислота – L-аргінін, не обмежений лише синтазним шляхом метаболізму. Обмін L-аргініну здійснюється, як мінімум, двома шляхами: окисним – (NO-синтазним) і неокисним (аргіназним), що значно розширює розуміння ролі цієї амінокислоти в організмі (Cагач В.Ф., 2001; Горпинченко І.І., 2002; Чалісова Н.І., 2007). Зміни в метаболізмі L-аргініну, особливо при інгібуванні його NO-синтазного шляху, можуть зумовити суттєві порушення у генетично обумовлених функціях імунокомпетентних та ендотеліальних клітин (Zhang C. et al., 2001; Граник В.В., 2003; Kitamoto S. et al., 2005; Нещерет О.П., 2006).

Отже, на сьогоднішній день простої і однозначної картини впливу метаболізму L-аргініну на імунну систему немає. Тому розуміння та оцінка ролі цих механізмів взаємозв`язку за умов хронічної гіперімунокомплексемії матиме важливе значення у вивченні пошкодження не тільки в судинній стінці, але і захворювань, пов’язаних з порушенням імунітету, що в подальшому сприятиме пошуку вирішення проблем патогенетичної імунокорекції та профілактики імунокомплексних захворювань. Експериментальні та клінічні дослідження останніх років спонукають до активного пошуку і вивчення нових середників, які, володіючи властивостями антиоксидантів та мембранопротекторів, здатні проявляти і селективну дію на популяції та субпопуляції імунокомпетентних клітин, що є о

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать