Этнология и патогенез

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРПЛАСТИЧ. ПРОЦЕССОВ ЭНДОМЕТРИЯ .

Этнология и патогенез

Многочисленные исследования подтверждают, что в патом" неэе предопухолевых состояний эндометрия важная ро.ль принадлежит гормональным нарушениям. Нормальные изменения слизистой матки во время менструального цикла и указанные выше патологичеькие изменения эндометрия обусловлены нервными и эндокринными факторами, находящимися между собой в сложном н многообразном взаимодействии.

Обе системы, нервная и эндокрииная, объединяются гипоталамусом, нейросекреторные клетки которого занимают промежуточное положение между чисто нервными и железистыми, то есть, с одной стороны, км присуще, как обычной нервной клетке, воспринимать и передавать нервные импульсы, а с другой-продуцировать и выделять секреты (нейрогормоны). Различают два вида гипоталамичеоких секретов, влияющих на гормонообразовательные функции гипофиза. Одни, стимулирующие выделение гнпофиэарных гормонов, были названы релизинг- ф актор ами, или факторами разрешения; другие, которые угнетают и ослабляют выделение гормонов гипофиза, получили название ингибитор-факторов. Гипоталамус осуществляет свое излияние на 'периферический эндокринный атопарат через гипофиз, 'кото рый, в свою очередь, выделяет гонадотропные гормоны (фолли-кулостимулирующий, лютеинизирующий и 'пролактин).

До периода полового созревания 'базальная, или постоянная, секреция гонадотрапных гормонов происходит без участия гипс* таламуса. При достижении половой зрелости гилоталамические секреты обуславливают последовательное (циклическое) повышение продукции гонадотропных гормонов, что обеспечивает рост и созреваеие фолликула, овуляцию, образование желтого тела и сопровождается повышением количества эстрогенов в 1 фазу менструальмого цикла и прогестерона и эстрогеуов во 11 фазу цикла.

В настоящее время выявлены механизмы образования обратных связей как длинных (между яичниками, ЦП С и гипофизом), так и коротких (между уровнем ФСГ, ЛГ и рел изинг- ф актор а' ми). Общепризнано, что гиперпластическне изменения в эндометрии возникают в результате нарушения нейроэндокринной регуляции, вследствие чего резко изменяется соотношение гона - дотропных и половых гормонов В основе образования гиперплазий эндометрия лежит дарушение овуляции, которое происходит по типу нерсистенции (переживания) фолликулов или их атре-зии. Ввиду отсутствия овуляции, выпадает лютеиновая фаза цикла.

Снижение уровня прогестерона, который в норме вызывает циклические секреторные преобразования эндометрия, приводит к тому, что эстрогены либо в результате значительного повышения, либо при длительном воздействии вызывают пролифератив- * - _-- - г-'".; ."'а* '-'"еамасмзнщ** повышения, либо при длите.чьном воздействии вызывают пролифератив-яые изменения в слизистой оболочке матки. В репродуктивном и пременопаузальном периодах чаще отмечается персистенция фолликулов. Однако может иметь место и атрездя одного или нескольких фолликулов, которые, не достигая зрелости, погибают, а это приводит к снижению секреции эстрогемов, что, Вовою очередь, стимулирует секрецию гонадотропинов и вызывает рост новых фолликулов и новое повышение эстрогенов. При атрезии фолликулов секреция эстрогенов волнообразная, не достигает высоких уровней, в то же время отмечается относительный избыток эстрогенов из-за снижения аятиэстрогедного влияния про-гестерона. Продолжительное действие эстрогенов приводит к чрезмерной пролиферации эндометрия: слизистая утолщается, железы удлиняются, в них образуются истое бразные расширения.

По мере старения организма увеличивается активность гипоталамического центра, регулирующего секрецию ФСГ. Секреция ФСГ возрастает, вызывая компенсаторное усиление деятельности яичников: яичники начинают в возрастающем количестве секрети*оцать вместо классических эстрогенов (эстрадиола и эстрона) так называемые неклассические фенолстероиды, которые вырабатываются, главным образом, за счет разрастания тека-ткачад (Глазунов М. Ф., 1961; Болман Я. В., 1976, 1980; Дильман В. М., 1974). В последних работах 3. В. Бохмана имеется сообщение о том, что источником гиперзстрогении (особенно в менопаузе) следует считать избыточную массу тела и обусловленную этим повышенную ароматизацию андрогенов в эстро-гены в жировой ткани. Таким образом, .неспецифические для репродуктивной системы нарушения жирового обмена опосредо-вано, через измененный стероидогенез приводят к гиперэстроге-нии и возникновению гиперпласгических процессов эндометрия.

Морфологически гн перил а сти че оки е процессы в эндометрии характеризуются разрастанием и погружением пластов эпителия в 'подлежащую ткань. Единственным морфологическим критерием различных форм ГПЭ при патологии эндометрия является характер желез.

Железистая* железисто-кистозная гиперплазия.

Для данной патологии характерно исчезновение деления эндометрия на базальный и функциональный слои. Л1ежду эндометрием и мнометрием сохраняется четкая граница, количество желез Увеличено, их форма и расположение очень неравномерны. Часть желез представлена в виде кист, выстланных однорядным эпителием с четко очерченным апикальным краем клеток. Здоа овальные или несколько вытянутые, богатые хроматином. В стреме имеется густая сеть аргирофильных волокон, сами клетки стремы несколько увеличены в объеме. Гистологическая картина приобретает вид швейцарского сыра . Полило-видная форма железистой гиперплазии (полипоз)