Гормонально-метаболічні порушення при первинній відкритокутовій глаукомі та патогенетичне обґрунтування їх корекції в комплексному лікуванні

ІНСТИТУТ ОЧНИХ ХВОРОБ І ТКАНИННОЇ ТЕРАПІЇ

ім. В.П. Філатова АМН УКРАЇНИ

УДК 617.7-007.681:612.018]-07-085

ГОРМОНАЛЬНО-МЕТАБОЛІЧНІ ПОРУШЕННЯ ПРИ ПЕРВИННІЙ ВІДКРИТОКУТОВІЙ ГЛАУКОМІ ТА ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ЇХ КОРЕКЦІЇ В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ

14.01.18 - офтальмологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Одеса - 2008

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Запорізький медичній академії післядипломної освіти МОЗ України.

Науковий консультант:доктор медичних наук, професор, член-кореспондент АМН України

Жабоєдов Геннадій Дмитрович, Національний медичний університет ім. акад. О.О. Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри очних хвороб

Офіційні опоненти:доктор медичних наук, професор Іванова Нанулі Вікторівна , Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського МОЗ України, завідувач кафедри оториноларингології та офтальмології доктор медичних наук, професор

Петруня Андрій Михайлович , Луганський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри офтальмології доктор медичних наук, професор

Соболева Ірина Анатоліївна , Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, професор кафедри офтальмології

Захист відбудеться “ 21 ” березня 2008 р. о 10⁰⁰ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.556.01 в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України за адресою: 65061, Україна, м. Одеса, Французький бульвар, 49/51.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України (65061, Україна, м. Одеса, Французький бульвар, 49/51).

Автореферат розісланий “18 ” лютого 2008 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор біологічних наук, професор Метеліцина І.П.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. У структурі очних захворювань, що призводять до сліпоти, інвалідизації та порушують якість життя, особлива роль належить первинній глаукомі (Илларионова А.Р., 2003; Козина Е.В., 2003; KnudtsonM.D. etal., 2005; QuigleyH.A., BromanA.T., 2006). За останні 20 років інвалідність внаслідок глаукоми збільшилася з 6,2 до 40,2 % (Либман Е.С. и соавт., 2004; Исламова С.Е. и соавт., 2004, Пасєчнікова Н.В. та співавт., 2007), що зумовлює не лише медичну, але й соціальну значимість проблеми.

Актуальність і складність проблеми глаукоми полягає в тому, що, з одного боку, сучасна офтальмологія має у своєму арсеналі великий вибір лікарських препаратів та методик її консервативного й хірургічного лікування. З іншого боку, глаукома, як і раніше, є непередбачуваною патологією, яка завжди містить ризик несприятливого результату (Позняк Н.И. и соавт., 1998; Соболе-ва И.А., 2002; Линник Л.Ф. и соавт., 2003; Нестеров А.П., 2003; Жабоедов Г.Д., Петренко О.В., 2004).

Глаукома тісно пов’язана з інволютивними процесами. Відомо, що вона розвивається у людей після 40 років, а ії частота збільшується з віком у геометричній прогресії (GreveE.L., 1996). Водночас старіння населення є одним з найбільш значущих явищ другої половини ХХ початку ХХI століття, у якому збільшення тривалості життя поєднується зі значним зростанням кількості захворювань, пов'язаних зі старінням, що призводить до інвалідності, зокрема, до глаукоми (AlderE., 2003; YucelY., 2006). Це зумовлює необхідність продовження її вивчення.

Існує понад 60 різних форм глаукоми, серед яких є форми з чітко встановленими причинами розвитку (природжена глаукома, факотопічна, факоморфічна і т.ін.). Поряд з цим первинна відкритокутова глаукома (ПВКГ) – це поліетіологічне захворювання з пороговим ефектом, у патогенезі якого бере участь значна кількість факторів ризику (спадковість, вік, цукровий діабет, рівень внутрішньоочного тиску) і патогенних чинників. Досвід сучасних наукових досліджень показує, що розвиток ПВКГ зумовлений мікроструктурними змінами на клітинному рівні внаслідок порушення багатьох процесів: інволютивних, біомеханічних, механізмів кровообігу й судинної ауторегуляції, прискоренням апоптозу нервових клітин та зниженням рівня природної нейропротекції (Бунин А.Ф., 1999; Кашинцева Л.Т. и соавт., 1999; Волков В.В., 1999; Егоров В.В. и соавт., 2003, Завгородня Н.Г., 2003). У патогенезі захворювання мають значення імунні фактори, вік, расова належність, артеріосклероз і т.ін. (Крамаренко Ю.С., 1992; Нестеров А.П., 1995; Фламмер Д., 2003). Менш вивченими є метаболічні зміни, що стосуються ролі процесів пероксидації, антиоксидантного захисту, ендотеліну та оксиду азоту, глутамату (Жабоедов Г.Д. и соавт., 2003; HaefligerI., FlamerJ., 1998; OsbornN. etal., 1999).

Дослідження багатьох авторів свідчать про те, що каскад інволютивних, метаболічних, судинних, нейротрофічних змін запускається незалежним активатором старіння – рівнем статевих стероїдів, а патологічні зміни будь якого органу є відображенням системних змін організму, за винятком прямої травми (Петруня А.М., 1999, Garcia-SeguraL.M. etal., 2001; ScheringA.G., 2002; GuthrieJ., DennersteinL., 2003; SilviaI. etal., 2003). Тому останнім часом механізми розвитку глаукомної атрофії зорового нерва розглядають порівняно з іншими нейродегенеративними віковими захворюваннями, такими, як хвороба Альцгеймера, Паркінсона (HitchingsR., 2006; YucelY., 2006). Оскільки

Внимание, отключите Adblock

Вы посетили наш сайт со включенным блокировщиком рекламы!
Ссылка для скачивания станет доступной сразу после отключения Adblock!

Скачать