Myokardinfarkt

Der Herzinfarkt oder Myokardinfarkt ist eine akute und lebensbedrohliche Erkrankung des . Eine in der gebrдuchliche Abkьrzung ist AMI (acute myocardial infarction). Es handelt sich um Absterben oder Gewebsuntergang () von Teilen des (Myokard) auf Grund einer Durchblutungsstцrung (), die in der Regel lдnger als 20 Minuten besteht.
des Herzinfarktes ist ein plцtzlich auftretender, mehr als 20 Minuten anhaltender und meist starker im Brustbereich, der in die , , und ausstrahlen kann. Er wird oft von SchweiЯausbrьchen, Ьbelkeit und evtl. Erbrechen begleitet. Allerdings treten bei etwa 25aller Herzinfarkte nur geringe oder keine Beschwerden auf. Im Gegensatz zum -Anfall kommt es beim Herzinfarkt immer zum kompletten Gewebsuntergang eines Teils des Herzmuskels, in den meisten Fдllen durch in einer verдnderten Engstelle eines . In der Akutphase eines Herzinfarktes treten hдufig gefдhrliche auf. Auch kleinere Infarkte fьhren nicht selten ьber zum , etwa 30aller Todesfдlle beim Herzinfarkt ereignen sich vor jeder Laienhilfe oder medizinischen Therapie.
Der Artikel behandelt den Myokardinfarkt beim Menschen, sind gesondert am Schluss beschrieben.
Myokardinfarkt (2) der Vorderwandspitze nach Verschluss (1) des vorderen absteigenden Astes der linken Kranzarterie (LCA). Schematische Darstellung.
Epidemiologie
Der Herzinfarkt ist eine der Haupttodesursachen in den Industrienationen. Die Inzidenz betrдgt in Цsterreich/Deutschland etwa 300 Infarkte jдhrlich pro 100.000 Einwohner (in Japan <100; Mittelmeer, Schweiz, Frankreich <200; 300-400 in Skandinavien; 400-500 in England, Ungarn), in Deutschland erleiden jedes Jahr etwa 280.000 Menschen einen Herzinfarkt. Laut Todesursachenstatistik des Statistischen Bundesamtes starben in Deutschland im Jahr 2003 fast 65.000[1] , im Jahr 2004 fast 62.000 Menschen an einem akuten Herzinfarkt. Somit lag der akute Herzinfarkt 2004 an zweiter Stelle der Todesursachen in Deutschland.
Terminologie und Pathologie
Das Verstдndnis vom Herzinfarkt hat sich in den letzten 30 Jahren grundlegend gewandelt. Neue - und haben wichtige Erkenntnisse zur besonders der ersten Stunden nach Beginn der beigetragen und die Definition und des Herzinfarktes verдndert.
Terminologie
Eine in jeder Situation gьltige Definition des Herzinfarktes existiert nicht. Allgemein ist akzeptiert, dass der Begriff Herzinfarkt den Zelltod von Herzmuskelzellen auf Grund einer lдnger dauernden Durchblutungsstцrung () beschreibt. Schwieriger ist die Frage, welche Kriterien fьr einen solchen Zelltod zu Grunde gelegt werden. Die eingesetzten Messinstrumente unterscheiden sich teilweise erheblich:
der definiert den Infarkt anhand von Symptomen und -Verдnderungen,
der zusдtzlich mit Hilfe von ,
der ausschlieЯlich auf der Grundlage von oder seltener auch Gewebeverдnderungen und
der schlieЯlich meist unter Verwendung von mehr oder weniger exakten Todesursachenstatistiken (vgl. ) oder Entlassungsdiagnosen der Krankenhдuser.
Terminologie des Akuten Koronarsyndroms
Erlдuterungen im Text
Bei lдnger als 20 Minuten anhaltenden infarkttypischen Brustschmerzen wird zunдchst von einem gesprochen, was die Mцglichkeit eines Herzinfarktes einschlieЯt. Wenn sich dann in einem mцglichst rasch anzufertigenden (EKG) Hebungen der ST-Strecke (vgl. ) zeigen, so wird der Begriff ST-Hebungsinfarkt (Abk. STEMI fьr ST-elevation myocardial infarction) verwandt. Bei Patienten ohne eine solche ST-Hebung kann erst nach drei bis vier Stunden mit Hilfe von Laboruntersuchungen zwischen Nicht-ST-Hebungsinfarkt (Abk. NSTEMI fьr Non-ST-elevation myocardial infarction) und instabiler unterschieden werden. Wдhrend in den fьr Deutschland gьltigen Leitlinien STEMI und NSTEMI als endgьltige Diagnosen angesehen werden, unterscheiden die US-amerikanischen Leitlinien zwischen Q-wave myocardial infarction (Qw MI) und Non-Q-wave myocardial infarction (NQMI) als abschlieЯender Diagnose. Diese Unterscheidung zwischen transmuralen (die gesamte Dicke der Wandschicht des Herzens betreffend) und nicht-transmuralen Myokardinfarkten ist auch in den deutschsprachigen Lдndern gebrдuchlich und wird anhand von Verдnderungen des QRS-Komplexes im EKG getroffen, die in der Regel erst nach zwцlf Stunden, oft auch erst nach einem Tag, erkennbar sind.
Pathophysiologie
Die Mehrzahl der Herzinfarkte entsteht im Rahmen einer (KHK). Wie alle akuten Koronarsyndrome beim Menschen werden sie fast immer durch eine plцtzliche Minderdurchblutung in einem HerzkranzgefдЯ hervorgerufen, die auf eine GefдЯverдnderung mit zusдtzlichen Blutgerinnseln („Koronarthrombose“) zurьckzufьhren ist und von einer krampfartigen GefдЯverengung (Koronarspasmus) begleitet sein kann. Das sich daraus entwickelnde Krankheitsbild hдngt von der Lokalisation, der Schwere und der Dauer der Durchblutungsstцrung des Herzmuskels ab. Bei ST-Hebungsinfarkten zeigt sich im akuten Stadium bei ьber 90ein durch Blutgerinnsel () verschlossenes . Bei NSTEMI sind nur in etwa 50der Fдlle Thromben in den KranzgefдЯen nachweisbar.
65-75der ST-Hebungsinfarkte entstehen durch die Ruptur eines „vulnerablen“ Plaques, also dem Einriss der dьnnen Kappe einer entzьndlich verдnderten reichen GefдЯwandverдnderung. Etwa 75der Infarkte entstehen an nur leicht oder mittelgradig verдnderten Abschnitten der HerzkranzgefдЯe.
Deutlich seltener ist ein Herzinfarkt Folge einer anderen Erkrankung. In Frage kommen Verschlьsse der HerzkranzgefдЯe durch andere Ursachen wie langanhaltende „Verkrampfungen“ () bei und bei einer oder einer . Auch Blutungen oder Tumoren am Herzen sowie Einrisse der GefдЯinnenwand (Intima) bei einer kцnnen zum Verschluss eines KranzgefдЯes und damit zum Herzinfarkt fьhren.
Wenn seine Blutzufuhr komplett unterbrochen ist, beginnt der Herzmuskel nach 15-30abzusterben. Dieser Vorgang der Infarzierung beginnt innen, in der den Herzkammern zugewandten Schicht, und setzt sich zeitabhдngig nach auЯen, zum Herzbeutel hin, fort.
Risikofaktoren
Hauptrisikofaktoren fьr Herzinfarkte sind Alter, , Fettstoffwechselstцrungen (insbesondere erniedrigtes HDL- und erhцhtes LDL-), (Zuckerkrankheit), sowie eine erbliche Veranlagung.
Weitere Risikofaktoren sind , und . Ein erhцhter Blutspiegel von (Hyperhomocysteinдmie) ist ebenfalls ein unabhдngiger Risikofaktor, die verfьgbaren Therapieansдtze zur Senkung des Homocysteinspiegels fьhren allerdings nicht zu einer Senkung des kardiovaskulдren Risikos.
Ob der regelmдЯige Konsum von wenig das Herzinfarktrisiko senkt, ist umstritten. Beim Alkoholkonsum jedenfalls steigt das Risiko von Herzinfarkten und anderen schweren Erkrankungen.
Auslцsende Faktoren fьr einen Infarkt kцnnen plцtzliche Belastungen und Stress-Situationen mit starken Blutdruckschwankungen sein, 40 % aller Infarkte ereignen sich in den frьhen Morgenstunden (zwischen 6 und 10 Uhr). Die meisten Infarkte treten montags auf, erstaunlicherweise auch bei Rentnern nach dem 60. Lebensjahr.
Die meisten Patienten klagen ьber Brustschmerzen unterschiedlicher Stдrke und Qualitдt. Typisch ist ein starkes Druckgefьhl hinter dem Brustbein () oder Engegefьhl im ganzen Brustkorb (als ob „jemand auf einem sitzen wьrde“). Auch stechende oder reiЯende Schmerzen werden beschrieben. Die Schmerzen kцnnen in die Arme (hдufiger links), den Hals, die Schulter, den Oberbauch oder den Rьcken ausstrahlen. Oft wird von einem „Vernichtungsschmerz“ gesprochen, der mit , Ьbelkeit und Angstgefьhl („Todesangst“) einher geht.
Im Gegensatz zum -Anfall bessern sich diese Beschwerden nicht durch Anwendung von .
Klinische Zeichen
Die Befunde der sind variabel, sie reichen vom Normalbefund eines unbeeintrдchtigten Patienten bis hin zum bewusstlosen Patienten mit einem Herz-Kreislauf-Stillstand. Eindeutige des Herzinfarktes gibt es zwar nicht, typisch aber ist der Gesamteindruck eines schmerzgeplagten Patienten mit Blдsse, дngstlich wirkendem Gesichtsausdruck, Erbrechen und SchweiЯneigung.
Andere Befunde weisen bereits auf eingetretene Komplikationen hin:
PulsunregelmдЯigkeiten auf die beim Infarkt hдufigen ,
Pulsbeschleunigung, beim Abhцren () neben den zwei normalen ein dritter Herzton und Rasselgerдusche ьber der Lunge sowie auf eine Pumpschwдche des Herzens (),
auf eine , eine (Perikarditis) oder eine Ventrikelruptur (Herzkammerriss) und
Kollaps, Bewusstlosigkeit und Herz-Kreislaufstillstand auf schwerwiegende Rhythmusstцrungen wie , oder .
Technische Befunde
Elektrokardiogramm
EKG bei akutem Hinterwandinfarkt. Die Pfeile weisen auf deutliche ST-Strecken-Hebungen in den Ableitungen II, III und aVF.
Das wichtigste Untersuchungsverfahren bei Infarktverdacht ist das . Im Akutstadium treten gelegentlich Ьberhцhungen der T-Wellen (vgl. ) und hдufig Verдnderungen der ST-Strecke auf, wobei ST-Strecken-Hebungen auf den kompletten Verschluss eines HerzkranzgefдЯes hinweisen. Im weiteren Verlauf kommt es nach etwa einem Tag oft zu einer „Negativierung“ (Ausschlag unterhalb der sogenannten Nulllinie) von T-Wellen. Verдnderungen des QRS-Komplexes weisen in dieser Phase auf eine transmurale Infarzierung hin, einen Gewebsuntergang, der alle Wandschichten des Herzmuskels betrifft. Diese QRS-Verдnderungen bleiben in der Regel lebenslang sichtbar und werden oft als „Infarktnarbe“ bezeichnet.
Auch fьr die Erkennung und Beurteilung von als hдufige Komplikationen eines Infarktes ist das EKG von entscheidender Bedeutung. Um , und in der Akutphase so rasch wie mцglich erkennen und ggf. behandeln zu kцnnen, wird in der Akutphase eine kontinuierliche EKG-Ьberwachung (EKG-) durchgefьhrt.
Im Anschluss an die Akutphase dient ein der Beurteilung der Belastbarkeit und Erkennung fortbestehender Durchblutungsstцrungen des Herzmuskels, ein der Aufdeckung anderweitig unbemerkter Herzrhythmusstцrungen.
Laboruntersuchungen
Typischer Verlauf der Blutkonzentration von kardialem Troponin und CK-MB nach einem ST-Hebungsinfarkt
Als so genannte werden und andere bezeichnet, die von absterbenden Herzmuskelzellen freigesetzt werden. Sie sind im Blut nach einem Herzinfarkt in erhцhter Konzentration messbar.
Die klassischen und bis Anfang der 1990er-Jahre einzigen Biomarker sind die (CK), deren CK-MB, die (AST, meist noch als GOT abgekьrzt) und die (LDH). Hinzugekommen sind seither das und das (Troponin T und Troponin I, oft abgekьrzt als „Trop“). Der neueste Biomarker ist die BB (GPBB). Dieser Biomarker ist herzspezifisch und ein Frьhmarker.

Die Messung der Blutkonzentrationen dieser Biomarker wird meist in regelmдЯigen Abstдnden wiederholt, da Anstieg, hцchster Wert und Abfall der Konzentration Rьckschlьsse auf den Zeitpunkt des Infarktbeginns, die GrцЯe des Herzinfarktes und den Erfolg der Therapie erlauben.
Bildgebende Verfahren
Die Ultraschalluntersuchung des Herzens () zeigt beim Herzinfarkt eine Wandbewegungsstцrung im betroffenen Herzmuskelbereich. Da das AusmaЯ dieser Wandbewegungsstцrung fьr die des Patienten sehr wichtig ist, wird die Untersuchung bei fast allen Infarktpatienten durchgefьhrt. In der Akutphase liefert die Echokardiografie bei diagnostischen Unsicherheiten und Komplikationen wichtige Zusatzinformationen, weil sie hilft, die Pumpfunktion und evtl. Einrisse (Ruptur) des Herzmuskels, Schlussunfдhigkeiten der Mitralklappe () und Flьssigkeitsansammlungen im Herzbeutel () zuverlдssig zu beurteilen.
Die GefдЯdarstellung () der HerzkranzgefдЯe im Rahmen einer erlaubt den direkten Nachweis von Verschlьssen und Verengungen. Sie wird entweder so frьh wie mцglich als Notfall-Untersuchung zur Vorbereitung einer (vgl. ) oder im weiteren Verlauf bei Hinweisen auf fortbestehende Durchblutungsstцrungen des Herzmuskels durchgefьhrt.
Diagnostik
Die Diagnose Herzinfarkt wird gestellt, wenn einer der so genannten „Biomarker“ (vorzugshalber , ersatzweise ) im Blut erhцht und mindestens eines der folgenden Kriterien erfьllt ist:
typische EKG-Verдnderungen oder
typische Brustschmerzen oder
unlдngst durchgefьhrte Intervention an einem HerzkranzgefдЯ (beispielsweise eine ).
Die Blutkonzentration der Biomarker und steigt allerdings erst nach drei bis sechs Stunden an, so dass eine verlдssliche Diagnose bisher erst nach vier bis sechs Stunden mцglich war.
Neuesten Studien zufolge kann nun eine schnellere und spezifischere Diagnose mittels des neu entdeckten Herzmarkers BB () zeitnah erfolgen. Bereits ab der ersten Stunde kann durch GPBB ein Herzinfarkt diagnostiziert werden, so dass die Gefahr der irreversiblen Schдdigung des Herzgewebes eingedдmmt werden kann.
In dieser Akutphase ist das wichtigste Untersuchungsverfahren ein so schnell wie mцglich angefertigtes . Beim Nachweis von ST-Strecken-Hebungen wird mit einer diagnostischen Sicherheit von ьber 95von einem Infarkt ausgegangen und die entsprechende Behandlung mцglichst unverzьglich eingeleitet.
Zeigt das EKG hingegen ST-Strecken-Senkungen oder keine Verдnderungen, so kann ein Infarkt anhand der Biomarker erst sechs Stunden nach Beginn der Symptome mit Sicherheit ausgeschlossen oder bestдtigt werden. Bei diagnostischer Unsicherheit in dieser Phase kann der Nachweis einer Wandbewegungsstцrung in der Echokardiografie helfen, die Wahrscheinlichkeit und das AusmaЯ eines Infarktes besser einzuschдtzen.
Differentialdiagnose
Wegen der mцglicherweise weitreichenden Konsequenzen, wurde die Verdachtsdiagnose Herzinfarkt frьher oft gestellt, in der Akutsituation mussten dann die , , , anderer Ursache, , , oder auch berьcksichtigt werden. Nur bei etwa 32 % der Patienten mit Infarktverdacht fand sich tatsдchlich ein Herzinfarkt. Heute wird der Begriff Infarkt bis zu seinem definitiven Nachweis meist vermieden und stattdessen vom gesprochen, um der hдufigen diagnostischen Unsicherheit in den ersten Stunden Ausdruck zu verleihen.
Auch die Infarktdiagnostik ist mit mцglichen Fehlern behaftet: Bei einigen Patienten (in einer Untersuchung 0,8vor allem bei дlteren Patienten und solchen mit , wird auch im Krankenhaus der Infarkt nicht richtig erkannt.
Therapie
Erste Hilfe
Die ersten Minuten und Stunden eines Herzinfarktes sind fьr den Patienten von entscheidender Bedeutung. Die Gefahr des durch ist in der ersten Stunde am grцЯten. Nur ein schnell bereitstehender kann dann den Tod des Patienten verhindern. Innerhalb der ersten Stunde (der so genannten goldenen Stunde oder golden hour) bestehen gute Aussichten, den Infarkt durch eine oder fast vollstдndig zu verhindern. Daher steht die unverzьgliche Alarmierung des an erster Stelle der fьr Laien sinnvollen MaЯnahmen. Die empfiehlt fьr diese Situation:
Nicht warten
Rettungsdienst ьber die Rufnummer 112 (oder die цrtliche Notrufnummer) alarmieren und Verdacht auf Herzinfarkt дuЯern
Nicht selbst mit dem Auto in die Klinik fahren
Medizinische Erstversorgung
Das des konzentriert sich zunдchst auf eine mцglichst rasche Erkennung von Akutgefдhrdung und Komplikationen. Dazu gehцrt eine zьgige mit Blutdruckmessung und von Herz und Lunge. Nur ein schnell angefertigtes lдsst den ST-Hebungsinfarkt erkennen und erlaubt die Einleitung der dann dringlichen Lysetherapie oder Katheterbehandlung. Um Herzrhythmusstцrungen sofort erkennen zu kцnnen, wird eine kontinuierliche EKG-Ьberwachung (Rhythmusmonitoring) begonnen und zur Medikamentengabe eine angelegt.
Die medikamentцse Therapie zielt in der Akutsituation auf eine mцglichst optimale Sauerstoffversorgung des Herzens, die Schmerzbekдmpfung und eine Vermeidung weiterer Blutgerinnselbildung. Verabreicht werden in der Regel ьber eine Nasensonde oder Maske, und , sowie .
In speziellen Situationen und bei Komplikationen kцnnen weitere Medikamente erforderlich sein. Zur Beruhigung () beispielsweise wie (beispielsweise Valium®) oder (beispielsweise Dormicum®), bei Reaktion , bei Ьbelkeit oder Erbrechen (beispielsweise ), bei trotz Schmerzfreiheit und fehlenden Zeichen der Linksherzinsuffizienz (beispielsweise ) und bei kardiogenem Schock die Gabe von .
Reperfusionstherapie
Angiografie der rechten Herzkranzarterie (RCA) bei akutem Hinterwandinfarkt. Li.: RCA verschlossen, Re.: RCA nach Ballondilatation offen
Vordringliches Therapieziel beim ST-Hebungsinfarkt ist die mцglichst rasche Erцffnung des betroffenen und in dieser Situation meist verschlossenen . Diese Wiederherstellung der Durchblutung im Infarktgebiet wird Reperfusionstherapie genannt. Je frьher diese erfolgt, um so besser kann eine Infarktausdehnung verhindert werden. Gelingt es, die Reperfusionstherapie bereits in der ersten Stunde nach Infarkteintritt anzuwenden, so kцnnen viele dieser Infarkte sogar verhindert werden.
Als Reperfusionstherapie sind zwei Behandlungsverfahren etabliert:
Primдr- (auch Direkt-PTCA oder Primдr-PTCA): mechanische Цffnung (Rekanalisation) des GefдЯes mit anschlieЯender und implantation mittels Herzkatheter.
Lysetherapie oder : intravenцse Gabe eines gerinnselauflцsenden Medikamentes. Dieses Thrombolytikum kann vom bereits am Einsatzort verabreicht werden (prдstationдre Lyse) und fьhrt durch frьhen Behandlungsbeginn zu besseren Ergebnissen als eine Therapieeinleitung im Krankenhaus.
Bei gleichzeitiger Verfьgbarkeit ist die Primдr-PCI in einem erfahrenen Zentrum die bevorzugte Strategie. Da aber weniger als 20der deutschen Krankenhдuser ьber die Mцglichkeit zur Primдr-PCI verfьgen, muss die Entscheidung zur optimalen Therapie im Einzelfall getroffen werden. Viele Notдrzte sind mit 12-Kanal-EKG-Gerдten und Medikamenten fьr eine Lysetherapie ausgerьstet, so dass sie heute sofort nach Diagnosestellung in Abhдngigkeit von der Infarktdauer, dem Patientenzustand, der Verfьgbarkeit eines erfahrenen Herzkatheterteams und der Transportentfernung die bestmцgliche Reperfusionstherapie auswдhlen kцnnen.
Bei Nicht-ST-Hebungsinfarkten (NSTEMI) ist ein Nutzen der unverzьglichen Reperfusionstherapie nicht belegt, eine Lysetherapie ist . Ob und zu welchem Zeitpunkt eine Herzkatheteruntersuchung erforderlich ist, ist trotz vieler Studien zu diesem Thema strittig. Die vorherrschende und auch in den Leitlinien der kardiologischen Fachgesellschaften verankerte Empfehlung sieht eine „frьhe Intervention“ innerhalb von 48 Stunden vor. Erneute Diskussionen sind durch eine weitere im Herbst 2005 verцffentlichte Studie entstanden, die bei 1200 Patienten mit NSTEMI kein hцheres Risiko fand, wenn die Intervention nur bei Patienten mit anhaltenden Beschwerden erfolgte.
Weitere Behandlung
Im Krankenhaus werden Infarktpatienten wegen mцglicher in der Akutphase auf einer oder Ьberwachungsstation behandelt, wo eine kontinuierliche EKG-Ьberwachung (Monitoring) mцglich ist. Bei einem unkompliziertem Verlauf kцnnen sie oft bereits am Folgetag Schritt fьr Schritt und nach fьnf bis acht Tagen entlassen werden. Patienten mit groЯen Infarkten, die zu einer Pumpschwдche () des Herzmuskels gefьhrt haben, benцtigen manchmal bis zu drei Wochen, um die gewohnten Alltagsaktivitдten wieder aufnehmen zu kцnnen.
Im Anschluss an die Krankenhausbehandlung wird in Deutschland oft eine ambulante oder stationдre empfohlen. Diese meist drei Wochen dauernde MaЯnahme soll durch Krankengymnastik (), dosiertes kцrperliches Training, SchulungsmaЯnahmen und psychosoziale Betreuung eine mцglichst gute und vollstдndige Wiedereingliederung in den Alltag ermцglichen.
Nach einem Herzinfarkt ist bei den meisten Patienten eine lebenslange medikamentцse Therapie sinnvoll, die Komplikationen wie Herzrhythmusstцrungen und sowie erneuten Herzinfarkten vorbeugt. Dazu zдhlt die Therapie mit , , , und bei einigen Patienten (Plavix® oder Iscover®).
Nach dem Auftreten von groЯen Vorderwandinfarkten kann es (<50%) zur in der linken Schlagkammer kommen, die die Gefahr eines Hirninfarktes nach sich ziehen kцnnen. Sollten sich echokardiografisch Thromben nachweisen lassen wird meist eine mehrmonatige Antikoagulanientherapie (®) durchgefьhrt.
Besondere Aufmerksamkeit erfordern die Risikofaktoren, die die Lebenserwartung der Infarktpatienten erheblich beeintrдchtigen kцnnen. Vorteilhaft sind strikter Nikotinverzicht und eine optimale Einstellung von Blutdruck, Blutzucker und Blutfettwerten. Neben der Normalisierung des Lebenswandels, dem Stressabbau und der Gewichtsnormalisierung spielen eine gesunde Ernдhrung und regelmдЯiges kцrperliches nach дrztlicher Empfehlung dabei eine wesentliche Rolle.
Seit den 1990er-Jahren werden Versuche unternommen, die Pumpfunktion des Herzmuskels nach einem Herzinfarkt durch positiv zu beeinflussen. Dabei werden verschiedene Techniken eingesetzt, unter anderem die Injektion von Stammzellen, die aus Blut oder Knochenmark gewonnen werden, in das betroffene HerzkranzgefдЯ (intrakoronar, mittels Herzkatheter). Auch die Injektion von granulocyte-colony stimulating factor (), der die Stammzellproduktion fцrdert, wird untersucht. Mehrere in den Jahren 2004 bis 2006 verцffentlichte weisen darauf hin, dass die intrakoronare Anwendung von Knochenmarks-Stammzellen die Pumpfunktion tatsдchlich verbessern kann, die alleinige Gabe von G-CSF hingegen keinen Vorteil bringt.
Ein weiterer, in jьngerer Zeit in prдklinischen Studien verfolgter Therapieansatz ist der Einsatz von , wie Fibroblast-like Growth Factor (-1), Insuline-like Growth Factors () und Vascular Endothelial Growth Factor (), die die GefдЯneubildung () anregen.
Krankheitsverlauf und Prognose
Die ersten beiden Stunden nach Eintritt eines Herzinfarktes sind zumindest bei einem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) fьr den weiteren Verlauf und die Ьberlebenschance des Patienten von entscheidender Bedeutung, weil
sich die Mehrzahl der Todesfдlle, die in der Regel durch verursacht sind, in diesem kurzen Zeitraum ereignet und
eine wдhrend dieser Zeit eingeleitete Reperfusionstherapie die maЯgeblich beeinflusst.
Die Akutsterblichkeit jener Patienten, die im Krankenhaus aufgenommen werden, betrдgt heute in verschiedenen Untersuchungen zwischen weniger als 10und knapp 12 %. Weiterhin stirbt aber fast ein Drittel aller Patienten vor Aufnahme in einer Klinik, so dass die Einjahressterblichkeit aller Infarktpatienten in den letzten 30nahezu unverдndert bei etwa 50verblieben ist.
Die Sterblichkeit im Zusammenhang mit einem Herzinfarkt wird vom Alter des Patienten stark beeinflusst. Aus dem Berliner Herzinfarktregister wurde fьr die Jahre 1999 bis 2003 bei ьber 75-jдhrigen eine Krankenhaussterblichkeit von 23,9bei jьngeren Patienten von 7,3ermittelt.
Literatur
Zipes DP et al. (Hrsg.): Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7. Auflage. W.B. Saunders Company, Philadelphia 2004. .
Arntz HR: Prдhospitale Versorgung von Patienten mit akutem ST-Streckenhebungsinfarkt. Z Kardiol (2004) 93:915–916. ( als PDF-Datei).
Hamm CW: Leitlinien: Akutes Koronarsyndrom (ACS) - Teil 2: Akutes Koronarsyndrom mit ST-Hebung. Z Kardiol (2004) 93:324–341. ( als PDF-Datei).

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